НАУКА И ТЕХНИКА - Реферат: Принципы эволюции

РЕФЕРАТЫ ПО НАУКЕ И ТЕХНИКЕ

Реферат: Принципы эволюции

Принципы эволюции.
Содержание.
ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА ПЕРЕВОДА.
ПРЕДИСЛОВИЕ.
ГЛАВА 1. ИСТОРИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ЭВОЛЮЦИОННЫХ ПРИНЦИПОВ.
1.1. Введение.
1.2. Постоянство, предначертанность и креационизм.
1.3. Запрограммированная эволюция.
1.4. Менее жестко запрограммированная эволюция.
1.5. Развитие дарвинизма и временный отход от него.
1.6. Выводы.
1.7. Рекомендуемая литература.
Глава 2. МЕХАНИЗМЫ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ.
2.1. Механизм наследственности по Менделю.
2.2. Хромосомные и химические основы наследственности.
2.3. Неодарвинизм и популяционная генетика.
2.4. Выводы и резюме.
2.5. Рекомендуемая литература.
Глава 3. АДАПТАЦИЯ.
3.1. Введение.
3.2. Методология.
3.3. Меланизм у бабочек — подход a posteriori.
3.4. Примеры априорного подхода.
3.5. Изменчивость в природных популяциях; ее значение для адаптации.
3.6. Адаптации на благо группы и адаптации групп.
3.7. Адаптации самого полового размножения как такового и порожденные им адаптации.
3.8. «Эгоистичная» ДНК и гены в организмах.
3.9. Рекомендуемая литература.
Глава 4. ЭВОЛЮЦИЯ И РАЗВИТИЕ.
4.1. Введение.
4.2. Амплификация в процессе развития.
4.3. Канализация развития.
4.4. Заключения.
4.5. Рекомендуемая литература.
Глава 5. МАКРОЭВОЛЮЦИЯ.
5.1. Введение.
5.2. Таксономические категории и система классификации.
5.3. Как образуются таксоны — неодарвинистская точка зрения, или синтетическая теория эволюции.
5.4. Альтернативная точка зрения — прерывистая эволюция.
5.5. Сравнение теорий постепенной и прерывистой эволюции.
5.6. Проверка двух теорий эволюции.
5.7. Была ли эволюция человека постепенной или прерывистой?
5.8. Заключения.
5.9. Рекомендуемая литература.
ЛИТЕРАТУРА.
ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА ПЕРЕВОДА.
Небольшая, но содержательная книга П. Кейлоу относится к серии книг, по которым изучают биологию на высшем, «третичном», уровне. В первую очередь она предназначена для студентов старших курсов и аспирантов, но немалую пользу может принести и лицам, самостоятельно продолжающим свое образование, да и специалистам, в том числе работающим в этой области.
Достоинство книг этой серии — современность. Авторы (и Кейлоу в том числе) смело доводят до аудитории новые, порой еще неустоявшиеся, а то и дискуссионные концепции. Такой подход нельзя не приветствовать, однако в нем таится и некоторая опасность. Излагая находящуюся в процессе разработки гипотезу, трудно оставаться объективным. В результате читатель может получить довольно искаженное представление о путях развития современной науки. Огульное охаивание, идущее от консерватора, и восторженный энтузиазм неофита здесь в равной мере опасны.
Приходится признать, что автор книги, представляемой советскому читателю, в ряде случаев не избежал этой опасности и кое-где акценты расставлены, на взгляд редактора, довольно субъективно.
В первую очередь это относится к взаимоотношениям между концепцией ламаркизма о наследовании приобретенных признаков и рабочей гипотезой Дарвина о пангенезе. Суть учения Ламарка не в наследовании приобретенных признаков (ибо если признак не приобретен, то нечего и наследовать), а в постулировании изначально адаптивной, приспособительной изменчивости.
Это и только это отличает ламаркизм от дарвинизма. Ведь всё признаки, вновь появляющиеся у потомков, возникают в результате изменения генов в предшественниках гамет родителей. Чем это не наследование приобретенных признаков?
С этой точки зрения и следует рассматривать рабочую гипотезу пангенеза, выдвинутую Дарвином. По Дарвину, геммулы (гипотетические частицы, несущие информацию о наследственных свойствах) переносятся в половые железы родителей, там включаются в гаметы и через них оказывают действие на потомков, то есть существует канал передачи информации от соматических клеток к генеративным. Но здесь нет приспособительной изменчивости, а следовательно, нет ламаркизма.
Кейлоу полагает, что Стеель, допуская перенос вирусами генетической информации от соматических клеток родителей к гаметам, вновь обращается к ламаркизму. Однако это скорее возврат к пангенезу Дарвина. Если механизм передачи информации, предложенный Стеелем, будет обнаружен в экспериментах и окажется, что он имеет какое-то значение для эволюции, то это лишний раз подтвердит старую истину о том, что гений, даже ошибаясь, не бывает неправ на все 100%. Нелишне напомнить, что Дарвин сопоставлял свои гипотетические геммулы с возбудителем оспы (теперь-то мы знаем, что это вирус!).
В последнее время ведутся ожесточенные дискуссии по поводу так называемой теории нейтральности (венцом которой является гипотеза эгоистичной ДНК, selfish DNA), о роли в эволюции крупных изменений генома, приводящих к существенному изменению фенотипа (макромутации), и о гипотезе прерывистого равновесия, возвращающей нас к скачкообразному происхождению видов по Де Фризу. П. Кейлоу также уделяет этим построениям немало внимания.
Следует учесть, что при оценке той или иной концепции необходимо устанавливать, в какой степени эта концепция касается основного принципа теории Дарвина — возникновения адаптивных (приспособительных) признаков в результате отбора ненаправленных наследственных изменений. Уже современники Дарвина понимали, что этот принцип является для эволюции основным. Так, еще Гельмгольц, выступая в 1869 г. на съезде естествоиспытателей в Инсбруке, говорил: «В дарвиновой теории заключена существенно новая, творческая идея. Она показывает, что целесообразность в строении организма могла возникнуть без вмешательства разума, в силу слепого действия одних законов природы».
В то же время Дарвин знал и писал об изменениях признаков, не снижающих жизнеспособность и фертильность организма и не подпадающих под действие отбора (нейтральных, как мы их сейчас называем). Оценка их роли в эволюционных изменениях— предмет дискуссии. Но даже если мы вслед за сторонниками теории нейтральности во главе с Кимурой примем, что нейтральные мутации — основной источник разнообразия в природе, то дарвиновский принцип эволюции сохранится. Целесообразность без отбора нельзя объяснить, не привлекая «вмешательства разума». Поэтому нейтральность и селекционизм не противоречат друг другу, они попросту лежат в разных плоскостях. Говорить о том, что теория нейтральности вытесняет или хотя бы дополняет дарвинизм, — заблуждение. С равным успехом можно пытаться заменить в диете один витамин другим (например, аскорбиновую кислоту сс-токоферолом).
Второе яблоко раздора современных эволюционистов — роль макромутаций в эволюции. Действительно ли Дарвин признавал только мелкие, незначительные изменения? Быть может, правы Г. Де Фриз и Р. Гольдшмидт, постулирующие необходимость макромутаций, резко, скачком перекраивающих фенотип? Участники дискуссии нередко забывают, что именно после того, как были открыты мутации, этот вопрос в значительной мере потерял остроту. Всякое наследственное изменение скачкообразно— но в какой степени? У дрозофилы описано множество мутаций, в той или иной мере детерминирующих развитие крылового аппарата. Так, мутация cut приводит к возникновению вырезок на крыльях, vestigial — к их недоразвитию, apterous — к полной редукции. Где проходит граница между микро- и макромутацией? Да и существует ли она в природе вообще?
Примеры макромутаций, приводимые Гольдшмидтом, явно неудачны. Например, у гомозигот tetraptera вместо жужжалец развивается вторая пара крыльев. Но это не возникновение нового признака, а возврат к старому — возникновение атавизма, — ведь жужжальца представляют собой производное второй пары крыльев. Закрепление атавизма в эволюции — вещь довольно редкая и обычно не приводит к особым новшествам. Мы знаем, что волосы млекопитающих развились в филогенезе из роговых чешуи рептильных предков. Известны и случаи возврата к прежнему состоянию (чешуйки на хвостах крыс и мышей, роговые чешуи панголинов). Вопрос, по-видимому, корректнее поставить так: какова относительная роль крупных изменений фенотипа в эволюции? Дарвин считал эту роль не столь значительной, так как крупные изменения возникают реже мелких, а адаптивными бывают в еще более редких случаях. Приходится признать, что его оппоненты веских доводов contra до сих пор не представили и оперируют не фактами, а аналогиями и логическими рассуждениями. И положение о том, что эволюционная ценность мутации обратно пропорциональна степени ее феноти-пического проявления, по-прежнему остается в силе.
В еще большей мере это относится к модной ныне гипотезе прерывистого равновесия, согласно которой видообразование — скачкообразный процесс, идущий за счет макромутаций, а целесообразность возникает в результате отбора видов (межвидовая борьба вместо внутривидовой). Автор явно симпатизирует этой концепции, но и он вынужден признать, что сторонники ее пока оперируют лишь гипотетическими моделями (шар, катящийся по профилированной плоскости), аналогиями с онтогенезом (смена креода, резкое изменение нормы реакции), да привлекают еще давний довод о редкости или отсутствии промежуточных форм в палеонтологической летописи. Но аналогии с онтогенезом неправомерны: еще И. И. Шмальгаузен (Проблемы дарвинизма, Л., 1969, с. 404) справедливо указывал, что «в основе обеих форм развития лежат совершенно различные факторы». Онтогенез — процесс, детерминированный генетической программой развития, на протяжении которого факторы внешней среды могут включать тот или иной вариант этой программы. Здесь нет стохастического детерминизма, характерного для филогенеза.
Неполнота палеонтологической летописи во времена Дарвина теперь компенсируется небывалым количеством полученного материала. Дж. Г. Симпсон справедливо указывает, что постепенность видообразования — твердо установленный палеонтологией факт, независимо от того, что она наблюдается не во всех случаях. Это в особенности относится к антропогенезу. Сейчас уже обнаружены промежуточные формы между современным человеком и неандертальцем (Схул и Табун), неандертальцем и питекантропом, сами питекантропы, начиная от слоя Джетис — наглядный пример «очеловечивания». Кустистая, а не линейная филогения гоминид — довод против ортогенеза, а не дарвинизма.
Вся история с гипотезой прерывистого равновесия — еще один факт, свидетельствующий о том, что противники Дарвина плохо его знают и часто дискутируют не с дарвинизмом, а со своим превратным представлением о нем. В самом деле, Дарвин знал и о нейтральных признаках, и о крупных наследственных изменениях, но не абсолютизировал их. Ошибкой будет считать и то, что, согласно Дарвину и синтетической теории эволюции, видообразование идет непрерывно и постепенно. Достаточно напомнить слова самого Дарвина: «...я полагаю, что виды обладают довольно хорошо определенными границами, и ни в какой период не бывает неразрешимого хаоса изменяющихся и промежуточных звеньев...» («Происхождение видов», гл. VI). Иными словами, Дарвин понимал, что в процессе видообразования популяция проходит некую критическую точку — переход из одного вида в другой, который не может длиться долго, а потому имеет мало шансов оказаться зафиксированным в палеонтологической летописи. Сторонники гипотезы прерывистого равновесия утрировали это положение, доведя его до абсурда и противопоставив синтетической теории эволюции. По-видимому, лучший способ дискредитировать какое-либо новое направление — это придать ему чересчур большое значение, переоценить и противопоставить другим. Я полагаю, что теория эволюции впитает все новое и ценное из гипотезы прерывистого равновесия, отвергнув ее непомерные притязания, как это случилось в свое время с теорией Де Фриза. История повторяется.
Полагаю, что книга П. Кейлоу будет иметь успех у советского читателя уже только потому, что она дает представление об обстановке на переднем крае развития эволюционной теории. Кроме того, она содержит сведения о дискуссионных взглядах и проблемах, которые можно почерпнуть лишь из статей в периодических изданиях, доступных далеко не каждому.
Б. М. Медников

ПРЕДИСЛОВИЕ.
За последние несколько лет появился ряд новых книг по эволюционной биологии. Однако они по большей части либо очень велики, либо слишком специальны. Настоящая книга — попытка создать общий очерк небольшого объема для студентов. Конечно, ограниченный объем требует тщательного отбора материала, поэтому мы стремились сосредоточить внимание на основных принципах, как теоретических, так и практических, не вдаваясь в излишние подробности. Иногда небольшой объем означает также, что автор рассчитывает на читателя, уже имеющего определенную подготовку, однако я надеюсь, что к данному случаю это не относится: я, безусловно, старался написать нечто в равной степени понятное и непосвященному, и хорошо осведомленному читателю. Что касается библиографии, то я по возможности ссылаюсь на обзоры, а не на оригинальные работы, и поэтому цитирование той или иной работы отнюдь не следует воспринимать как указание на приоритет ее автора.
При изложении материала я принял несколько вольный исторический подход не только потому, что читать книгу при этом становится интересней, но и потому, что рассматриваемый в ней предмет, равно как и читатель, к которому она обращена, развивались под критическим оком процесса отбора. Возникали проблемы, создавались гипотезы для их объяснения, подбирались фактические данные для проверки этих гипотез, обнаруживались новые проблемы, строились новые гипотезы и так далее. Я надеюсь, что это в какой-то мере ощущается при чтении книги и что в конечном итоге читатель получит ясное представление о том, что такое научный подход и как его применяют в эволюционной биологии.
П. К.
ГЛАВА 1. ИСТОРИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ЭВОЛЮЦИОННЫХ ПРИНЦИПОВ
1.1. Введение.
Существуют два твердо установленных положения относительно живой природы: во-первых, в ней заключено богатейшее разнообразие животных, растений и микроорганизмов, а во-вторых, все живые организмы, по-видимому, хорошо приспособлены к тому, чтобы решать проблемы, встающие перед ними в той среде, в которой они обитают. Можно представить себе, что либо все признаки живых организмов постоянны и оставались таковыми с тех пор, как зародилась жизнь, либо эти признаки способны изменяться и их разнообразие и адаптивность прогрессивно развертывались с течением времени. Этот последний динамический процесс теперь называют эволюцией. Относительно механизмов эволюции высказывались различные предположения— от вмешательства богов до естественного отбора. Последняя точка зрения, впервые высказанная Дарвином, в настоящее время занимает господствующее положение, и цель этой книги состоит в том, чтобы суммировать ту сложную совокупность мыслей и фактов, которые оказались с ней связанными, особенно за последние сто лет. Однако для того чтобы сделать это должным образом, необходимо оценить исторические и философские предпосылки, на фоне которых Дарвин совершил переворот в науке, а поэтому в настоящей главе будет дан краткий исторический обзор и сделаны некоторые замечания философского характера.
1.2. Постоянство, предначертанность и креационизм.
Выражение «nullae speciae novae» было чрезвычайно ходовым у первых систематиков, в том числе у Линнея (1707— 1778). Считалось, что виды созданы творцом, как это описано в Книге Бытия, и поэтому они неизменны. Считалось также, что» они так хорошо приспособлены ко всем превратностям своей повседневной жизни потому, что, создавая их, творец предусмотрел соответствие каждого из них его особым функциям в приро-те. Джон Рей (Ray, 1627—1705)—священник, естествоиспытатель и один из первых систематиков — видел в приспособленности видов доказательство существования творца, а позднее Уильям Пэйли (William Paley, 1743—1805) придал этой «аргументации от плана строения» (Argument from Design) еще большую определенность. Животные и растения, утверждали они, — это удивительные механизмы, более удивительные, чем любая из машин, сконструированных человеком. (Позднее появилась более утонченная версия этой аргументации, в которой на первый план выдвигалась гармоничность формы, а не ее полезность. Эти две точки зрения соответственно получили названия идеалистической и утилитарной.)
Однако креационистская позиция породила ряд биологических и даже теологических и философских проблем. Так, например, было обнаружено много ископаемых остатков организмов, которые более не существуют на Земле, а между тем нельзя было представить себе, чтобы совершенные создания всемогущего творца могли когда-либо устареть. Чтобы выйти из этого затруднительного положения, Кювье (Cuvier, 1769—1832), чрезвычайно влиятельный французский биолог, выдвинул теорию катастроф. В результате ряда катаклизмов, одним из которых был всемирный потоп, некоторые из созданных творцом видов были уничтожены. Еще одно затруднение порождали признаки, казавшиеся бесполезными, поскольку опять-таки едва ли можно было допустить, что из рук сверхразумного создателя могло выйти нечто несовершенное. Другой французский биолог Бюффон (Buffon, 1707—1788) писал о свинье: «У нее имеются явно бесполезные части или, вернее, части, которые она не может использовать: в скелете конечностей все фаланги пальцев полностью сформированы, а между тем они ей совершенно не нужны».
Пытаясь объяснить существование таких бесполезных признаков, Бюффон высказал предположение, что Высшее существо создало совершенные типы, воплощенные в первоначальных видах, от которых впоследствии в результате процесса гибридизации и вырождения возникли новые виды. Так, предполагалось, что осел — это выродившаяся лошадь, а обезьяна — выродившийся человек. Но это означало отказ от допущения неизменности видов, и концепция nullae speciae novae исчезла из последнего пересмотренного издания линнеевского труда «Sys-tema naturae». («Аргументация от плана строения» грешит также более глубокими теологическими и философскими недостатками, относящимися к происхождению разного рода несовершенных признаков и к образу творца как некоего человекоподобного конструктора, но этих вопросов мы касаться не будем.)
1.3. Запрограммированная эволюция.
Даже в средние века некоторые ученые считали сотворение мира, описанное в Книге Бытия, мифом. Августин (353—430) уподоблял труд создателя прогрессивному росту дерева; подобным же образом Фома Аквинский (1225—1274) рассматривал сотворение мира как процесс постепенного развертывания возможностей, заложенных творцом в материю.
Именно в этом смысле Шарль Боннэ (Charles Bonnet, 1720— 1793) впервые использовал термин эволюции (e-volvo — развертывать), перенося представление о прогрессивном эмбриогенезе (у отдельных особей) на развитие видов. Боннэ и Тревира-нус (Treviranus, 1776—1853), прославившийся как создатель термина «биология», придерживались мнения, что план строения всех форм жизни содержался в виде зародышей в первом живом существе. Однако Боннэ представлял себе это развертывание как выполнение строго детерминированной программы изменений, тогда как Тревиранус рассматривал эволюцию как реализацию тех из бесчисленного множества возможных форм (запрограммированных в каждом организме творцом), которые будут обладать свойствами, необходимыми для того, чтобы выжить в изменяющемся мире. Таким образом, все ныне существующие и вымершие виды возникли в результате взаимодействия организма и среды.
Подобные взгляды на мир как на гигантский организм, наделенный неким таинственным импульсом к развитию, которые высказывал еще Платон (427—347 гг. до н. э.), можно найти в трудах таких эволюционистов XVIII и даже XIX веков, как Гете (1749—1831), Кант (1724—1804) и Чемберс (Chambers, 1802—1871) —так называемых натурфилософов.
1.4. Менее жестко запрограммированная эволюция.
Но поколенья множились, цвели, Усилились и члены обрели, Восстал растений мир, и средь обилья Разнообразной жизни в ход пошли Животных ноги, плавники и крылья.
Так писал дед Чарлза Дарвина — Эразм Дарвин (1731— 1807) в своей поэме «Храм природы» (Лондон, 1806). Э. Дарвин. Храм природы. Перевод Н. А. Холодковского. — М.: изд-во АН СССР, 1954, с. 21.
В этой и в другой своей книге (Zoonomia, London, 1794—1796) он предложил менее жесткую систему детерминированной эволюции, основанную на приобретении новых признаков самими организмами. Ламарк (Lamarck, 1744—1820) в своей «Философии зоологии» (Philosophic Zoologique, Paris, 1809) сформулировал очень сходную теорию. Чарлз Дарвин всегда подозревал, что Ламарк заимствовал идеи Эразма Дарвина, но это никогда не было твердо установлено.
Обе теории были основаны на трех главных принципах.
1. Считалось, что все организмы обладают врожденной способностью развиваться в сторону усложнения и совершенствования формы. Эразм Дарвин считал, что эта «способность совершенствоваться за счет своей собственной врожденной активности» дарована им богом; Ламарк же полагал, что «жизненная сила» проистекает из самой организации живых существ. Через организм протекают тонкие флюиды — тепловые и электрические,— не только поддерживающие, но и усиливающие его упорядоченность.
2. Все организмы имеют некую внутреннюю склонность (то, что Ламарк называл внутренним стремлением), которая заставляет их выполнять действия, достаточные для того чтобы удовлетворять требованиям (обеспечивать выживание), предъявляемым изменяющейся средой. Среда не вызывает изменений, она вызывает потребность в изменении, которую организм осознает и в соответствии с которой он действует. Эразм Дарвин выходил из положения, привлекая для объяснения этой внутренней склонности некое таинственное начало, а Ламарк — тонкие флюиды.
3. Признаки, приобретенные организмом в результате употребления того или иного органа в каких-то новых целях, передаются от одного поколения другому благодаря процессу, которому ни Дарвин, ни Ламарк не дали четкого определения. И напротив, признаки, утраченные вследствие неупотребления в одном поколении, не появляются в последующих поколениях.
Используя эти принципы, Ламарк объяснял эволюцию щупалец, имеющихся на голове улитки, следующим образом. Когда улитка ползет, она ощущает потребность прикасаться к находящимся перед ней предметам и прилагает усилия, чтобы дотронуться до них самой передней частью головы. При этом она посылает в выросты головы тонкие флюиды. В конце концов в эти выросты проникают нервные волокна и они превращаются в постоянные щупальца. Более того, приобретенные таким образом щупальца передаются от родителей потомкам, то есть они наследуются. Читателю, возможно, знакомо аналогичное объяснение эволюции шеи у жирафа, и он в состоянии представить себе, что подобным образом можно объяснить возникновение всех приспособлений. Следует, однако, указать, что наследуемость приобретенных признаков — лишь часть теории эволюции Ламарка. Другая, более важная, ее часть относится к тому, как эти признаки приобретаются, а именно — в соответствии с тем, что необходимо организмам для того чтобы выжить в данное время или даже в будущем, причем они ощущают эти потребности каким-то таинственным путем.
1.5. Развитие дарвинизма и временный отход от него.
Чарлз Дарвин (1809—1882) не критиковал Ламарка —этого «заслуженно знаменитого естествоиспытателя», как он называет его в историческом очерке к четвертому изданию «Происхождения видов» — за его идею об эволюции жизни или даже за его идею о том, что признаки, приобретенные организмом в течение его жизни, могут передаваться по наследству его потомкам. Вопрос, по которому Дарвин расходится с Ламарком и с собственным дедом, относится к механизму эволюции. Ламарк и Эразм Дарвин допускали вмешательство каких-то таинственных сил, наделяющих организмы способностью самим выбирать для себя именно те признаки, которые обусловили эволюционный прогресс в направлении все более и более совершенных форм адаптации. Но можно ли представить себе, чтобы организмы могли отличать полезные приобретенные признаки (которые обычно редки) от вредных (которые довольно обычны, как, например, раны, переломы конечностей, последствия заболеваний и т. п.) без вмешательства какой-то в высшей степени изощренной и разумной силы, способной устанавливать эти различия? И как можно говорить, что организмы стремятся к совершенству, не обращаясь вновь к предначертанному плану и к его создателю? Чарлз Дарвин хотел дать объяснение органической эволюции, не прибегая ни в явной, ни в скрытой форме к таким субъективными и антропоморфистским представлениям. В своей книге «Происхождение видов» (впервые изданной Джоном Мерреем в 1859 г.) Дарвин заменил идею о направленной изменчивости (вызываемой «внутренним стремлением») идеей случайной изменчивости, передаваемой по наследству. О происхождении этой изменчивости он высказывался несколько неопределенно, полагая, что она, возможно, обусловлена воздействиями среды на половые железы, и, как мы увидим ниже, столь же неопределенно он высказывался относительно механизма наследования изменчивости. Однако он совершенно ясно сформулировал, что каким бы образом ни возникала изменчивость, это происходило вне всякой зависимости от потребностей организма. Кроме того, Дарвин считал, что та изменчивость, которая лежит в основе эволюции, слагается из очень небольших непрерывных отклонений от первоначальной формы. О допускал возможность крупных внезапных изменений, но считал, что они редки и в большинстве случаев ведут к уродствам, По его мнению, этого, в сущности, и следовало ожидать, по скольку полагать, что какое-либо крупное изменение в морфолог гии или физиологии могло бы а) адаптироваться к уже сущест вующей организации того или иного организма и б) обладать селективным преимуществом, «значило бы перейти в область чудесного, покинув область Науки». Наконец, вместо ламар ковского таинственного стремления к совершенству Дарвин представлял эволюцию как весьма обычный процесс, лишенный всякой таинственности. Животноводы и садоводы, говорил он, путем отбора и разведения отклоняющихся индивидуумов получили огромное разнообразие форм домашних животных и ра тений. Это был искусственный отбор. Дарвин полагал также что борьба между организмами в перенаселенном мире за огра-' ничейные ресурсы неизбежно приводит к тому, что выживают только наиболее приспособленные и что это должно вести к сво-его рода естественному отбору вариантов, — мысль, на которую) его натолкнули труды Мальтуса по экономике (Malthus, A: Essay on the Principle of Population, London, 1798).
Таким образом, суть дарвиновской теории механизма эво люции сводилась к следующему: 1) у особей в пределах каждо го отдельного вида наблюдается значительная, но непрерывна изменчивость по морфологическим и физиологическим призна кам; 2) эта изменчивость возникает случайным образом и насле дуется; 3) популяции животных и растений обладают значительной способностью к увеличению; 4) однако необходимые им ресурсы ограничены, и поэтому особи данной популяции борются1 за собственное существование и за существование своих потомков; 5) поэтому только некоторые (те, кого Дарвин назвал наиболее приспособленными) выживают и оставляют потомков, обладающих теми же самыми признаками; 6) в результате такого естественного отбора наиболее приспособленных представители данного вида становятся все лучше и лучше адаптированными к окружающим условиям.
Из предпосылок, на которых Дарвин строил свои рассуждения,— изменчивости, наследственности и ограниченности ресурсов— следствие (эволюция путем естественного отбора): вытекает автоматически; кому-то может показаться — даже; слишком автоматически, чтобы все это можно было серьезно принять в качестве научной гипотезы. Выживают приспособленные, потому что по определению те, кто выживает, — приспособлены; если дарвинизм свести только к этому, то он представляется довольно поверхностным, а аргументация тавтологической. Между тем это не так. Во-первых, влияние тех или иных признаков на выживание и воспроизведение не постоянно и одинаково, а варьирует в зависимости от того, к какому таксону принадлежит данный организм, и от его местообитания; поэтому приспособительную ценность каждого отдельного признака необходимо исследовать и объяснить (см. гл. 3). Во-вторых, «выживание наиболее приспособленных» — всего лишь незрелое и непродуманное обобщение (заимствованное Дарвином у Герберта Спенсера, 1820—1903) того, что было задумано Дарвином. Это вершина теоретического «айсберга», под которой лежали и лежат менее очевидные допущения об источнике изменчивости и механизме наследственности (см. гл. 2). В принципе эти допущения могут оказаться ошибочными, и они поддаются проверке; именно это (то есть подверженность теории ошибкам и возможность ее проверки) делает дарвинизм интересным с научной точки зрения.
Но, признавая логическую строгость и научную приемлемость дарвинизма, можно ли считать эту теорию действительно правдоподобной? Можно ли ожидать, что отбор случайных изменений приведет к возникновению тех сложных и интегрированных механизмов, которые имеются у организма? Пэйли (Paley) заметил, что один вид такого органа, как глаз, вылечит от атеизма любого, ибо невозможно представить себе, чтобы такая сложная и высокоинтегрированная система могла возникнуть случайно. Сам Дарвин указывал, однако, что если в живой природе существует непрерывная последовательность от простых рудиментарных органов, воспринимающих свет, до глаза позвоночных и если каждый из таких органов приносит некоторую пользу своему носителю, то возражение Пэйли снимается, поскольку при этом нет необходимости считать, что глаз возник сразу; его развитие могло проходить через ряд последовательных ступеней, связанных между собой непрерывностью, создаваемой наследственностью, при содействии со стороны естественного отбора. Тем не менее в частных беседах Дарвин высказывался не столь уверенно, признавшись одному из своих коллег, что хотя одного лишь созерцания глаза было недостаточно, чтобы сделать его верующим, при виде глаза он не раз обливался холодным потом. Даже при наличии таких последовательных ступеней трудно поверить, что тот или иной тонко сбалансированный и превосходно скоординированный орган мог возникнуть в результате множества случайных событий, и многие до сих пор придерживаются точки зрения Пэйли. (Ридли (Ridley 1982) дал исторический обзор затруднений, с которыми сталкивается теория Дарвина, когда дело доходит до сложных коадаптированных органов.Ц
Теперь на нашей стороне по крайней мере фактор времени— чего не было у Дарвина. Иными словами, мы теперь можем с достаточной степенью уверенности утверждать, что с момента возникновения первого живого организма прошло примерно 3500 млн. лет, а с тех пор, как у животных, подобных плоским червям, появились первые рудиментарные фоторецепторы, прошло более 1000 млн. лет (табл. 1.1). За эти невообразимо длительные периоды времени даже невероятные события становятся мыслимыми. Однако Уильям Томсон (W. Thomson, 1824—, 1907), впоследствии лорд Кельвин (Kelvin), сократил время, которым мог оперировать Дарвин, берясь доказать, что возраст Земли не может превышать 100 млн. лет. Эта ошибочная оценка ввергла Дарвина и дарвинистов в состояние неуверенности и подорвала веру к ним, во всяком случае со стороны их современников.
Таблица 1.1. Принятая в настоящее время временная шкала для истории Земли и эволюции жизни.

	Эра	Период	Главные эволюционные события	Время2
1		Плейстоцен	Человек	11.59
10		Плиоцен Неоген
30	Кайнозой	Миоцен
40		Олигоцен
60		Эоцен > Палеоген
75		Палеоцен j		11.00
135		Мел	Млекопитающие	———
165	Мезозой	Юра	Цветковые растения
205		Триас		9.30
230		Пермь	Тайнобрачные
250 280		Пенсильвании Миссисипий Карбон	Рептилии
325	Палеозой	Девон	Амфибии	8.30
			Насекомые
360		Силур	Наземные растения	8.00
			Рыбы
425		Ордовик	Водоросли
500		Кембрий	Все главные типы
			беспозвоночных	6.00
3000		Протерозой	Первые ископаемые	1.00
	Докембрий		(1000)
10000		Архей	Первое появление	0.00
			жизни	(полночь)
			(3000—4000)
			Образование Земли
			(10000)
1 Время в миллионах лет от начала периода.
г Время по 24-часовой шкале с момента возникновения жизни.

Сверх всего этого Дарвин связал свою теорию с механизмом наследственности, основанным на смешении наследственных задатков родительских особей, что было роковым для постулированных им мелких изменений. Он полагал, что вклады двух родительских особей смешиваются, давая потомство с промежуточными признаками. Однако на такой основе отбор благоприятных вариантов попросту невозможен, так как их в конечном счете неизбежно поглотили бы неблагоприятные варианты! Подумайте, что бы произошло, писал один из рецензентов «Происхождения видов» Флиминг Дженкин (Fleeming Jenkin, North Brit. Review, 1867, 149—171), с наследственными признаками белого человека, оказавшегося после кораблекрушения на острове, населенном неграми. Независимо от степени «превосходства», (слова рецензента) этих признаков с помощью простой арифметики можно показать, что всего за несколько поколений они были бы сведены на нет в результате смешения с признаками местного населения.
Для того чтобы справиться с затруднениями, возникшими в связи с представлениями о слитной наследственности, и с возражениями, выдвинутыми лордом Кельвином, Дарвину пришлось отвести в своей теории эволюции более важную роль наследованию признаков, приобретенных организмом в течение жизни. Таким путем вещество наследственности могло бы за короткое время ассимилировать относительно крупные и интегрированные изменения. Но при этом различие между дарвинизмом и ламаркизмом становится менее четким и вновь возникает старая проблема о том, почему одни приобретенные признаки оказываются закодированными в наследственном материале, а другие — нет. Из-за этого вера в дарвинизм еще больше ослабла, и в начале нашего века Норденшельд в своей классической «Истории биологии» (Nordenskiold, History of Biology, Tudor Publ. Co., 1929) посвятил большую главу упадку и даже полной отставке дарвинизма. «Дарвиновская теория происхождения видов, — писал он, — давно отброшена». Не говоря уже о переоценке длительности времени, которым располагала эволюция, необходимо было лучше представлять себе механизм наследственности, который мы рассмотрим в гл. 2 под рубрикой неодарвинизма (разд. 2.3). В течение короткого времени существовал также лагерь неоламаркистов (но см. разд. 2.2.4), отстаивавших естественный отбор вместе с приобретенными признаками. Например, Сент-Джордж Джексон Майварт в своей книге «К вопросу о происхождении видов» (St. George Jackson Mivart, «On the Genesis of Species», Macmillan, 1871) писал, что он не может представить себе, как путем постепенного накопления мелких изменений могла происходить эволюция, поскольку признаки в промежуточном состоянии бывают по большей части слабоадаптивными (см. разд. 5.3). Поэтому он высказал предположение, что эволюция происходит скачками и что основой для этих скачков служит приобретение полезных признаков. К этому вопросу мы еще вернемся в гл. 5.
1.6. Выводы.
В заключение следует еще раз подчеркнуть различие между а) точкой зрения о том, что жизнь возникла в процессе эволюции, и б) теориями о том, как происходила эволюция. К тому времени, когда было опубликовано «Происхождение видов», многие были готовы признать внушительный ряд данных, свидетельствующих в пользу эволюции, и в частности:
1) существование ископаемых остатков, свидетельствующих об изменениях фауны и флоры с течением времени;
2) сходство, лежащее в основе морфологии, физиологии и эмбриологии разных видов, наводящее на мысль об их общих предках;
3) географическая прерывистость в фаунах и флорах, связанная с физическими преградами (например, Австралия с ее своеобразными сумчатыми млекопитающими или острова — подобно Галапагосской группе, которые посетил и описал Дарвин,— с характерными для них одних видами растений и животных), заставляла предполагать естественный процесс изменения признаков у видов, оказавшихся «в ловушке» в этих изолированных областях.
Были возможны, однако, и многие другие объяснения эволюционного изменения. Дарвин выдвинул одно объяснение — естественный отбор случайных изменений, — менее антропоморфное, чем другие, и подтверждавшееся рядом наблюдений, в частности:
1) у особей, составляющих природные популяции, наблюдается значительная и притом часто непрерывная изменчивость;
2) путем отбора такой изменчивости животноводы добиваются внушительных морфологических и физиологических изменений у домашних животных;
3) адаптации основаны на модификации обычных принципов и зачастую бывают не так хороши, как могли бы быть, если бы они создавались de novo, без ограничений, налагаемых пред существующими структурами. Несовершенные решения, явно бесполезные признаки и рудиментарные органы, служат — несколько парадоксальным образом — доводом в пользу процесса эволюции, основанного на естественном отборе случайных изменений в рамках ограничений, создаваемых предсуществующими формами. Их трудно совместить с концепцией всемогущего творца.

1.7. Рекомендуемая литература.
Общая история биологии хорошо изложена в книге Смита (9). Полные обзоры истории, философии и социального значения дарвинизма содержатся в книгах Джиллеспи (2), Моора (4) и Рьюза (7, 8). Сведения о Дарвине как человеке и его путешествии на «Бигле» можно найти у Мурхеда (5), Джорджа (11 и Ховарда (3).
Глава 2. МЕХАНИЗМЫ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ.
2.1. Механизм наследственности по Менделю.
2.1.1. Основные принципы.
Дарвин сознавал, что для правильной оценки эволюционных процессов очень важно отчетливо понимать явление наследственности. А между тем он завяз в теории, согласно которой наследственность работала против естественного отбора, «разбавляя», а не «концентрируя» благоприятные варианты. Человеком, разработавшим теорию наследственности, более совместимую с дарвиновской эволюцией, и заложившим основы современной генетики, был Грегор Мендель (Gregor Mendel, 1822—1884) В 1865 г. он сообщил о результатах своих экспериментов по гибридизации растений на заседании Общества естествоиспытателей в Брюнне (Брно), а на следующий год опубликовал их в «Трудах» этого общества. Однако его работа почти не привлекала внимания до тех пор, пока в 1900 г. Корренс (Correns) в Германии, де Фриз (de Vries) в Голландии и Чермак (Tschermak) в Австрии не открыли обнаруженные Менделем закономерности вторично и не оценили их значение и важность для теории Дарвина.
Изучая горох (Pisum sativutn), Мендель сумел выбрать у этого растения ряд особенностей, удобных для проведения экспериментов: 1) оно представлено многочисленными формами, четко отличающимися друг от друга по признакам, относящимся к семенам и к растению в целом; 2) предоставленные самим себе, эти растения могут самоопыляться, так как в каждом цветке имеются и тычинки, и пестики; 3) возможно проведение контрольных скрещиваний путем удаления тычинок из цветков (для предотвращения самоопыления) и опыления цветков пыльцой,, взятой от других растений.
Мендель выбрал для своей работы несколько признаков (табл. 2.1) и путем многократных самоопылений вывел чистые линии по этим признакам. Таким образом он установил, что растения размножаются по этим признакам в чистоте на протяжении многих поколений, из чего следовало, что контролирующие эти признаки наследственные факторы, по-видимому, очень стабильны. Проводя дальнейшие экспериментальные скрещивания, Мендель заметил, что при скрещивании двух чистых линий, различающихся по какой-либо паре признаков, все потомки (первое дочернее поколение, или f1) несут только один из этих признаков. Если, однако, скрещивать между собой растения этого первого поколения, то следующее поколение (поколение F2) содержит растения с признаками своих родителей, а также растения с исходными признаками, отсутствовавшими в поколении fi. Это означает, что признаки исходных растений выщепляются в F2, а следовательно, в fi не происходит слияния генетического материала. Наконец, Мендель обнаружил, что в поколении F2 признаки одного и другого типа появляются в определенном соотношении — примерно 3:1.
Таблица 2.1. Признаки, изучавшиеся Менделем (доминантные признаки набраны прописными.

Признак	Варианты
Форма семян	ГЛАДКИЕ и морщинистые
Окраска семян	ЖЕЛТЫЕ и зеленые
Оболочка семени	ОКРАШЕННАЯ и белая
Бобы Окраска боба	ГЛАДКИЕ и морщинистые ЗЕЛЕНАЯ и желтая
Цветки	ПАЗУШНЫЕ и верхушечные
Стебель	ДЛИННЫЙ и короткий

Мендель интерпретировал эти данные следующим образом: 1) наследственные детерминанты (он называл их факторами, а теперь мы называем их генами) дискретны; 2) они не сливаются; 3) у каждой взрослой особи имеется по два таких детерминанта (теперь их называют аллелями) для каждого признака, и они распределяются между гаметами — по одному на каждую гамету; 4) каждая взрослая особь может нести либо два идентичных аллеля (такую особь теперь называют гомозиготной), либо два разных аллеля (гетерозиготная особь), и в последнем случае экспрессия одного аллеля доминирует над экспрессией Другого (табл. 2.1); 5) гаметы соединяются случайным образом. Пункт 3 часто называют первым законом Менделя. Он означает, что гетерозиготные родительские особи производят в равных количествах гаметы, содержащие контрастирующие аллели.
Мендель обозначал пары генов буквами; доминантные аллели— прописными, а рецессивные — строчными. На рис. 2.1 эти обозначения использованы для наглядного изображения результатов одного из его экспериментов и их истолкования. Мендель скрещивал растения гороха с гладкими (доминантный признак— R) и морщинистыми (рецессивный признак — г) семенами и получил в поколении F2 5474 гладких и 1850 морщинистых семян, то есть отношение гладких семян к морщинистым составляло 2,96: 1, что совпадает с предсказанным соотношением 3:1.

Предсказанное соотношение = 3 гладких :1 морщинистое
Рис. 2.1. Один из экспериментов Менделя по скрещиванию растений, различающихся по одной паре признаков.
Далее Мендель обнаружил, что если исходные растения, и с-! пользованные в скрещивании, различаются еще по двум контрастирующим признакам, то эти признаки в поколении fs также расщепляются, но при этом не обязательно остаются связанными с первой парой признаков. На основе этого Мендель сформулировал свой второй закон, или принцип независимого распределения: гены, детерминирующие разные признаки, распределяются по гаметам независимо друг от друга. (Последнее далеко не всегда справедливо, но это было установлено позднее.) Один из экспериментов Менделя по изучению наследования двух признаков и истолкование полученных данных представлены на рис. 2.2. Интересные результаты наблюдаются в поколении F2. Существует две возможности: 1) признаки, полученные от одной из родительских особей, передаются совместно, и в таком случае следует ожидать в поколении F2 семена только двух типов — гладкие-желтые и морщинистые-зеленые — в соотношении 3:1, как и прежде (рис. 2.1); 2) эти признаки передаются независимо, как показано на рис. 2.2. В последнем случае в fz должно быть 4 типа семян в соотношении 9 гладких-желтых (доминантный—доминантный), 3 гладких-зеленых (доминантный—рецессивный), 3 морщинистых-желтых (рецессивный—доминантный), 1 морщинистый-зеленый (рецессивный—рецессивный). Мендель получил семена этих четырех типов в соотношении 315 : 108 : 101 : 32, что хорошо соответствует пункту 2.

Рис. 2.2. Еще один эксперимент Менделя, в котором скрещивали растения, различающиеся по двум парам признаков.
2.1.2. Осложнения.
Как и можно было ожидать, дальнейшие исследования показали, что генетический механизм сложнее, чем представлял себе Мендель. Тем не менее ни одно из этих осложнений не опровергает основных допущений Менделя о дискретности генов и их большой стабильности. Ниже кратко изложены некоторые наиболее значительные осложнения.
1. Доминирование. Оперение кур андалузской породы отливает синим, но среди цыплят всегда попадаются черные особи и особи с белыми пятнами. На самом деле андалузки гетерозиготны по окраске оперения, но черная окраска не полностью доминирует над пятнистой. Это не может служить доводом в пользу слитной наследственности, потому что в потомстве от скрещиваний между гетерозиготными особями наблюдается выщепле-ние пятнистой и черной окраски в соответствии с менделевски-ми соотношениями.
Теперь мы знаем, что степень доминирования одного гена над другим зависит от его экспрессивности, а не от каких-либо существенных различий между генетическими системами. При кодоминантности оба аллеля экспрессируются в одинаковой мере (то есть аддитивны), именно это и происходит у кур андалузской породы. При частичном, или неполном, доминировании один из аллелей не активен (не экспрессируется), но другой активен полностью, так что в фенотипе эффект проявляется наполовину. При полном доминировании (то, что наблюдал Мендель) эффект одного аллеля эквивалентен эффекту двух аллелей, а при сверхдоминировании эффект одного аллеля выражен в большей степени, чем эффект двух таких аллелей в гомозигот-ном состоянии. Картина еще больше осложняется в тех случаях, когда экспрессия аллелей, находящихся в одной части (локусе) генного набора, регулируется экспрессией аллелей, находящихся в других локусах. Это явление известно под названием эпис-таза. Например, при скрещивании двух гомозиготных мышей, одна из которых доминантна по окраске шерсти — агути (серая шкурка), а другая — рецессивна (черная шкурка), все потомство должно было бы иметь окраску агути. Большая часть мышат действительно относится к типу агути, однако встречаются и альбиносы, причем частота их выше той, которую можно былом бы отнести за счет мутаций. Происходит это потому, что на ок-" раску шкурки влияет еще и другая пара генов, находящихся в другом локусе. Доминантный аллель в этом локусе определяет нормальную окраску, детерминированную аллелями главного локуса, а рецессивный аллель определяет альбинизм, и любая мышь, гомозиготная по этому аллелю, будет альбиносом независимо от состояния главного локуса.
2. Сцепление. В экспериментах по гибридизации, проводившихся Менделем, факторы, которые он изучал, распределялись независимо, однако теперь мы знаем, что гены расположены в хромосомах (см. разд. 2.2.1) и поэтому распределение каждого из них по гаметам зависит от их относительного распределения по хромосомам. Если два локуса находятся в одной и той же хромосоме и притом расположены близко один от другого, то они будут передаваться вместе.
Например, Томас Хант Морган (Thomas Hunt Morgan), положивший в 1909 г. начало генетическому изучению плодовой мушки (Drosophila), обнаружил у двух генов D. melanogaster отклонение от второго закона Менделя; один из этих генов определяет цвет глаз (рг — пурпуровый, рг+— красный), а дру-. гой — длину крыла (vg —зачаточное, vg+ — нормальное). Обратите внимание на то, что принцип обозначения генов здесь несколько иной: обозначение получает мутантный (обычно рецессивный) аллель, а доминантный аллель отличают от него индексом +. Такая система обозначений была принята потому, что для каждого локуса дрозофилы обнаружено большое число мутантных аллелей; она до сих пор используется генетиками, работающими с дрозофилой, наряду с другими обозначениями (см. (!)). Морган скрещивал гетерозиготных самок (ргрг+ vgvg+) с гомозиготными самцами (prpr vgvg). На основании классической менделевской генетики следовало ожидать, что в fi все четыре возможные сочетания генов будут представлены в равных количествах: prpr vgvg, prpr vgvg+, prpr+ vgvg, prpn v§v§+ (рис. 2.3, А). Однако на самом деле частота родительских форм (prpr+ vgvg+ и prpr vgvg) в потомстве была в 10 раз выше частоты двух других форм. Морган объяснил это, допустив, что два родительских аллеля сцеплены один с другим и поэтому передаются в одной родительской хромосоме, как это показано на рис. 2.3, Б. Но если эти два гена сцеплены, то как вообще могли возникнуть генные комбинации prpr vgvg+ и prpr+ vgvg? Очевидно, генетический материал каким-то образом переносится с одной хромосомы на другую (рис. 2.3, В), и существование такого явления, названного кроссинговером, было впоследствии подтверждено цитологическими наблюдениями. Ясно, что чем ближе друг к другу расположены два локуса в хромосоме, тем выше вероятность их совместной передачи и тем менее вероятен их кроссинговер. Таким образом, по частоте сцепления между локусами можно судить об их относительном местоположении в хромосомах, что служит основой для составления карт хромосом.

Рис. 2.3. Интерпретация механизма наследования цвета глаз и формы крыла у дрозофилы (объяснения см. в тексте).
Первым признаком, хромосомную локализацию которого Удалось установить (в результате ряда ключевых экспериментов, проведенных главным образом в США между 1900 и 1910 гг.), был пол. У млекопитающих и у дрозофилы одна хромосома (назовем ее хромосомой X) имеется у особей женского пола в двух экземплярах, а у особей мужского пола — только в одном. Вместо второй Х-хромосомы у самцов имеется отличная от нее Y-хромосома. Таким образом, самки несут хромосомы XX и образующиеся у них яйцеклетки содержат одну Х-хросому, а самцы несут хромосомы XY и образующиеся у них сперматозоиды содержат либо Х, либо Y-хромосому. Если допустить, что находящиеся в этих хромосомах ген или гены контролируют пол, то становится возможным объяснить наблюдаемое соотношение полов 1 : 1 при помощи следующей простой схемы:

(Отметим, что у птиц и у некоторых насекомых наблюдается обратная картина: гетерогаметны самки, а самцы гомогаметны.) Соотношение полов рассматривается более подробно в разд. 3.7. Половые хромосомы X и Y морфологически отличаются от остальных хромосом (аутосом) и друг от друга. Поэтому можно ожидать, что они содержат уникальные аллели, которые не могут переходить из одной хромосомы в другую в результате кроссинговера. Это может привести к отклонениям от предсказаний Менделя; явление это известно под названием сцепления с полом. Например, аллель, определяющий красный цвет глаз У Дрозофилы, о котором говорилось выше, как и аллель белого Цвета глаз, локализован в Х-хромосомах. В Y-хромосомах этих аллелей нет. Красный цвет глаз доминирует над белым. Когда Морган скрещивал красноглазых самок с белоглазыми самцами, все потомство fj оказалось красноглазым. При скрещивании красноглазых самцов и самок из fi он получил красноглазых и белоглазых мух в соотношении 3:1, но все белоглазые мухи были мужского пола. Отношение красноглазых самок к красноглазым самцам составляло 2:1. Если, заменив обозначения, принятые на стр. 27, обозначить аллель красных глаз через Xw, а аллель белых глаз — через Xw, то нетрудно дать объяснение! наблюдаемым результатам:
Рациональное объяснение этого дает рис. 2.5. Вообще чем больше генов участвует в определении данного признака, тем более непрерывна изменчивость по этому признаку.

Такая ассоциация генов с морфологически различными хромосомами служит очень хорошим подтверждением того, что гены организованы в хромосомы.
3. Непрерывно изменяющиеся признаки. Мендель сконцентрировал внимание на признаках, резко отличающихся один от другого, однако большинству признаков свойственна непрерывная изменчивость. Так, например, организмы по общим размерам обычно не распадаются на дискретные классы, а образуют непрерывный ряд от минимальных до максимальных для данной группы размеров. Кроме того, чаще всего особи распределяются по данному признаку таким образом, что большая их часть концентрируется вблизи среднего значения признака, а по обе стороны от него частота постепенно сходит на нет (см., например, рис. 2.4). В течение некоторого времени полагали, что эта изменчивость выходит за рамки менделевской генетики; У. Ф. Уэлдон (W. F. Weldon) примерно в 1900 г. даже подверг критике данные самого Менделя, поскольку при более тщательном анализе оказалось, что большая часть так называемых дискретных признаков горошка подвержена значительной изменчивости (например, степень морщинистости семян и интенсивность их зеленой окраски). Однако в 1909 г. X. Нильсен-Эле (Н. Nilssen-Ehle) показал, что менделевские факторы могут контролировать количественные признаки, если один такой признак детерминируется большим числом генов (полигены), каждый из которых обладает небольшим, аддитивным действием (см. стр. 26).

Рис. 2.4. Частотное распределение величины помета у мышей и числа щетинок на вентральной поверхности брюшка у дрозофилы. В обоих случаях кривая распределения приближается к нормальной (гауссовой) кривой. (Futuyama D. J., Evolutionary Biology, Sinauer Associates, Massachusetts, 1979.)
Помимо генетической основы изменчивости признаков существует еще и влияние окружающих условий. Например, на общие размеры животного или растения решающее влияние оказывают те условия, в которых оно развивается. Возможно, все признаки организма представляют собой продукт воздействия генетических и средовых факторов, так что нормальные распределения, подобные изображенным на рис. 2.4, — результат сочетания этих факторов. Передается по наследству только та компонента этой изменчивости, которая обусловлена генами; ее выражают как Долю общей изменчивости и называют наследуемостью (часто обозначается как h2). Измерение наследуемости имеет важное значение для селекционеров и животноводов; ее можно определить по соотношению между признаками родительских особей и потомков, выращенных в тех же условиях.

Рис. 2.5. Схема, иллюстрирующая возникновение фенотипической изменчивости при корпускулярной наследственности.
Допустим, что «сила» данного признака зависит от соотношения доминантных и рецессивных аллелей. В таком случае, чем больше число расщепляющихся локусов, определяющих этот признак, тем больше число возможных сочетаний доминантных и рецессивных признаков, а тем самым и число возможных фенотипических классов. (Strickberger M. W., Genetics, Macmillan, New York, 1968.)
Вильгельм Людвиг Иогансен (W. L. Johansen), специалист по генетике растений, был одним из первых ученых, обратив- J ших внимание (примерно в 1900 г.) на то, что каждый организм— продукт среды, в которой он обитает, и генов, которые он содержит. На этой основе Иогансен различал фенотип, то есть, организм, который мы видим, и генотип — совокупность содержащихся в нем генов, и это проведенное им разграничение сохранило свое важное значение по сей день.
4. Мейотшеский драйв. Аллели, кодирующие один и тот же признак, находятся в отдельных хромосомах (гомологичных хромосомах), так что каждая клетка данной родительской особи содержит обычно некоторое число пар гомологичных хромосом (диплоидное состояние). При формировании гамет гомологичные-хромосомы должны быть отделены одна от другой, с тем чтобы каждая гамета в конечном итоге получила по одной хромосоме от каждой пары (гаплоидное состояние). Этот процесс разделения известен под названием мейоза и лежит в основе первого закона Менделя — закона расщепления. Мейоз обеспечивает формирование гетерозиготной особью одинакового числа гамет, содержащих разные аллели. Однако некоторые процессы, детерминируемые генами, способны нарушить эти результаты. Такие процессы могут быть обусловлены событиями, как предшествующими мейозу, так и следующими за ним; и те и другие приводят к так называемому мейотическому драйву. Обзор по этой проблеме см. (16).
Один интересный пример связан с так называемыми генами SD (segregation distorter), обнаруженными у дрозофилы (5). В этом случае гомологичные хромосомы конъюгируют, но гены SD оказывают на своих партнеров такое воздействие, что те в дальнейшем образуют нежизнеспособные сперматозоиды. Существование подобных SD-генов проявляется более четко в тех случаях, когда они редки, потому что при этом у них больше шансов оказаться в гетерозиготном состоянии. По мере того как они становятся более обычными, конъюгация между ними происходит чаще и они разрушаются. Поэтому следует ожидать, что гены SD сбалансированы в популяциях на довольно низких уровнях.
2.2. Хромосомные и химические основы наследственности.
2.2.1. Цитологические основы наследственности.
За последние три десятилетия XIX в. в изучении клеточной основы жизни были достигнуты выдающиеся успехи. Ряд исследователей, главным образом немецких, открыли, что гаметы представляют собой клетки и что клетка — это не просто комочек однородного вещества, а некая структура, состоящая из ядра и цитоплазмы. Благодаря усовершенствованию микроскопов и разработке специальных методов окрашивания стало возможным более детально рассмотреть ядро. Оказалось, что оно также неоднородно: в нем были обнаружены нитевидные структуры, состоящие из вещества, названного хроматином; соответственно структуры эти получили название хромосом. Мнение о том, что хромосомы — подходящие кандидаты на роль материальных носителей наследственности, впервые высказал Август Вейсман (August Weismann, 1834—1914). Он представлял себе наследственность как передачу материала — того, что он называл зародышевой плазмой, — от родителей потомкам и предполагал, что зародышевая плазма, сохраняя непрерывность и обособленность, проходит через весь онтогенез данного индивидуума и «выплескивается» в следующее поколение, покидая сому — свое прежнее тело. Эти взгляды Вейсмана были основаны на его наблюдениях, которые показывали, что у многих животных образование половых клеток и их обособление от соматических тканей происходит на очень ранней стадии эмбрионального развития. Отсюда проводившееся им разграничение между зародышевой плазмой и сомой. В своей «Эволюционной теории», вышедшей в 1903 г., Вейсман еще более сузил границы зародышевой плазмы и свел ее к ядру половых клеток, а затем — к хромосомам и хроматину (впервые эти термины были предложены В. Вальдейером в 1888 г.). Он это сделал потому, что, судя по гистологическим данным, хромосомы вели себя именно так, как им следовало себя вести, если бы они представляли собой вещество наследственности: они удваивались и разделялись на две равные группы при делении соматических клеток; число их уменьшалось вдвое при образовании гамет, предшествующем смешиванию мужского и женского вкладов во время оплодотворения. В настоящее время мы называем эти два процесса соответственно митозом и мейозом.
Итак, на основе всех полученных данных менделевские факторы получили название генов (термин, введенный В. Л. Иоган-сеном в 1888 г.), которые, как предположили исследователи, находятся в хромосомах. Эта теория, конечно, коренным образом отличалась от теории слитной наследственности, которой придерживался Дарвин. Зародышевая линия была отделена от сомы, а тем самым и от приобретенных признаков. Гены дискретны и не сливаются. Кроме того, хромосомная теория позволяла лучше осмыслить данные некоторых экспериментов по скрещиванию, например данные Моргана по сцеплению у дрозофилы (см. разд. 2.1.2).
2.2.2. Химические основы наследственности.
Локализация генов в хромосомах была установлена, однако не все биологи были так уверены, как Вейсман, в их чисто химической природе. Сам Т. Г. Морган в своей книге «Механизм менделевской наследственности» (Т. Н. Morgan, A. H. Sturte-vant, H. J. Muller, С. В. Bridges, Mechanism of Mendelian Heredity, H. Holt and Co., 1915) писал: «Предположение, что частицы хроматина, неотличимые одна от другой и почти гомогенные при исследовании любыми известными методами, могут в силу своей материальной природы наделять всеми свойствами жизни, превосходит воображение даже самого убежденного материалиста».
Создание разнообразия, или, иными словами, генетической информации, из единообразия —вот в чем заключался главный вопрос, а ответ на него состоял в том, что хроматин оказался не таким гомогенным, каким он представлялся. Данные хими-деского анализа показали, что хроматин — это нуклеиновая кислота, состоящая из повторяющихся субъединиц (нуклеоти-дов), соединенных друг с другом связями, в образовании которых участвуют остатки либо рибозы (рибонуклеиновые кислоты, РНК), либо дезоксирибозы (дезоксирибонуклеиновые кислоты, ДНК).
Крупнейший шаг вперед в этой области был сделан в середине пятидесятых годов нашего века, когда Дж. Д. Уотсон (James D. Watson) и Фрэнсис Крик (Francis Crick) расшифровали строение ДНК на основе химических данных в сочетании с рентгеновскими «снимками» ее молекулы. Каждая нуклеиновая кислота состоит из двух цепей, соединенных химическими связями, так что структура в целом имеет вид веревочной лестницы. Перекладинами этой лестницы служат связи между нуклеотидами, причем нуклеотиды расположены таким образом, что против определенной большой единицы может находиться только одна определенная малая единица. Поэтому говорят, что две стороны лестницы комплементарны. Эта лестница свернута наподобие гибкого электрического провода, образуя ныне знаменитую двойную спираль (см. рис. 2.6).
Вслед за созданием модели структуры ДНК был высказан ряд соображений относительно ее функций. Во-первых, последовательность оснований в молекуле ДНК может быть различной и в этой последовательности может быть закодирована генетическая информация. Хроматин оказался негомогенным. Во-вторых, комплементарность означает, что если отделить две стороны «веревочной лестницы» одну от другой, то каждая из них могла бы служить матрицей для построения другой. Следовательно, информация может точно и безошибочно реплицироваться и передаваться от одной клетки другой и от родителей потомкам (рис. 2,6,Г).

Рис. 2.7. Транскрибирование ДНК в мРНК и трансляция в белки. Трансляция происходит на субклеточных органеллах — рибосомах; молекулы транспортной РНК (тРНК) выбирают из клеточного фонда аминокислот нужную аминокислоту и переносят ее на соответствующее место на матрице. Образующийся таким образом белок может затем выполнять в клетке структурные или ферментативные функции. (Calow P., Biological Machines, Edward Arnold Publ., London, 1976.)
Наконец, спиральная структура означает, что эта жизненно важная генетическая информация защищена от превратностей внешнего мира. Время от времени в процессе репликации возникают случайные нарушения, ведущие к тому, что в классической генетике называли мутациями. Подобные события должны быть редкими и могут вызываться внешними факторами (например, облучением), но они не направлены на удовлетворение каких-либо определенных «потребностей».

Рис. 2.6. Строение ДНК. А. Нуклеотиды (В), соединенные в цепь. Б. Комплементарные цепи, образующие «веревочную лестницу» при помощи водородных связей (прерывистые линии). В, «Веревочная лестница», свернутая в двойную спираль. Г. Репликация: цепи раскручиваются, и каждая из них служит матрицей для образования комплементарной цепи.
Все эти положения, разработанные Уотсоном и Криком, оказались в основном верными и вызвали бурное развитие исследований по молекулярной генетике. Было известно, что ядро и нуклеиновые кислоты играют ключевую роль в синтезе белка, а поскольку белки принимают важнейшее и непосредственное участие в построении клетки (в виде строительных блоков) и в регуляции ее функций (в виде ферментов), то нетрудно видеть, каким образом нуклеиновые кислоты могли бы определять признаки организма. Нуклеиновые кислоты состоят из повторяющихся субъединиц — нуклеотидов, а белки состоят из аминокислот; поэтому можно было допустить, что последовательность нуклеотидов кодирует последовательность аминокислот. Поскольку, однако, аминокислот различных типов в белках больше, чем нуклеотидов в нуклеиновых кислотах (соотношение их составляет примерно 5:1), одна аминокислота не может кодироваться только одним нуклеотидом. Теоретически было нетрудно показать, что лишь группы из трех нуклеотидов (триплеты) могут обеспечить достаточное разнообразие (43, или 64 альтернативные комбинации), а вскоре существование три-плетного кода было установлено экспериментально. У эукариот перенос генетической информации при синтезе белка происходит в два этапа: от дезоксирибонуклеиновых кислот (ДНК) к рибонуклеиновым кислотам (РНК)—процесс, известный под названием транскрипции, и от РНК к белкам — трансляция. Упрощенная схема переноса генетической информации представлена на рис. 2.7.
2.2.3. Связь классической и молекулярной генетики.
Какая часть ДНК или какое ее количество эквивалентно одному менделевскому гену? Задать такой вопрос естественно, но ответить на него невозможно. Во-первых, следует отметить, что в нуклеиновых кислотах закодированы не форма носа, цвет волос или другие подобные признаки, а молекулы, необходимые для создания и поддержания этих признаков! Во-вторых, с точки зрения молекулярной конституции организма подразделение его на признаки, принятое в генетике, весьма произвольно. Например, какая-либо одна молекула, образованная одной частью ДНК, может содержаться в носе, волосах и глазе. Это с неизбежностью привело к тому, что концепцию гена оказалось необходимым пересмотреть, определив его в терминах дискретных частей генома, то есть тех его частей, которые продуцируют конкретные белки. Однако не все гены кодируют синтез белков; некоторые из них регулируют активность других генов, а поэтому первые получили название структурных генов, а вторые — генов-регуляторов. Примерно 30 — 70% ДНК млекопитающих представлено повторяющимися участками, и если они вообще несут какую-либо функцию, то, вероятно, эта функция регуляторная (см., однако, разд. 3.8). Наконец, начинают появляться данные о том, что участки ДНК, кодирующие определенные белки, не обязательно физически дискретны и статичны. Гены и фрагменты генов могут перемещаться в молекуле ДНК, и такие подвижные гены были обнаружены как у микроорганизмов, так и у эукариот. Менделевская концепция физически дискретных (корпускулярных) генов становится менее определенной.
Связь между ДНК, менделевскими факторами и признаками организма не столь проста, как представлялось прежде, но под наблюдения классических менделистов можно тем не менее подвести химическую основу. Установленные ранее явления доми-нантности и рецессивности рассматриваются теперь в таких аспектах, что можно без труда показать связь этих явлений с определенными химическими реакциями (разд. 2.1.2). Эпистаз (разд. 2.1.2) можно интерпретировать в понятиях взаимодействующих генов и генных продуктов. Нетрудно, например, представить себе, как может происходить химическое воздействие на экспрессию на уровне как самого гена, так и любого из ряда последовательных генных продуктов химическими факторами, содержащимися во внутренней и во внешней среде. Наконец, мутацию можно интерпретировать как ошибку в репликации ДНК. Такая ошибка может ограничиваться замещением одного нукле-отида другим (точковая мутация) или же выражаться в структурной перестройке целых хромосом (хромосомные мутации, в том числе нехватки, удвоения, транслокации и инверсии).
2.2.4. Снова ламаркизм?
Даже до того, как была полностью расшифрована структура нуклеиновых кислот, стало ясно, что информация должна передаваться в направлении ДНК—Мэелки, а не наоборот. Это положение, известное как «центральная догма молекулярной биологии», соответствует представлениям Вейсмана о том, что генетическая информация передается в одном направлении — от зародышевой плазмы к соме. Однако, несмотря на то что центральная догма' и концепция Вейсмана совместимы, между ними все же есть различие. Первая запрещает поток информации от цитоплазмы клетки к ее ядру, а вторая — от клеток одного типа (соматических) к клеткам другого типа (зародышевой линии). Обе отрицают ламаркизм. Но если центральная догма нерушима, вейсманизм уязвим, по крайней мере в принципе. Известны, например, вирусы, способные переносить нуклеиновые кислоты из одной бактериальной клетки, выращиваемой в культуре, в другую такую клетку, и это, в сущности, составляет один из основных методов генетической инженерии. Нет причин, в силу которых не могла бы происходить такая же передача информации от клетки к клетке в многоклеточных организмах, а раз так, то почему информация не может передаваться от соматических клеток половым? Исходя из этих соображений Э. И. Стеель в своей книге «Соматический отбор и приспособи-тельная эволюция» (Е. J. Steele, Somatic Selection and Adaptive Evolution, Croom Helm, 1980) недавно вновь обратился к ламаркизму.
Известно, что в соматических клетках иногда возникают случайные мутации. Полезные мутации, то есть мутации, благоприятные для несущей их клетки, могут распространиться, так как они дают возможность своим носителям делиться быстрее, чем другие клетки; это в особенности относится к клеткам, участвующим в борьбе с инфекцией. Чем больше они преуспевают, тем более многочисленными они могут оказаться. Таким образом, мутантный ген размножается, а при этом повышаются его шансы на то, что он будет захвачен вирусами и перенесен в другие клетки, возможно в том числе и в клетки зародышевой линии. По-видимому, у любого индивидуума существует период отбора соматических мутаций, предшествующий прохождению мутаций сквозь фильтр дарвиновского естественного отбора. Стеель считает, что этот процесс должен ускорять эволюцию и позволяет легче объяснить эволюцию таких сложных и координированных органов, как глаз.
Экспериментальных данных, которые бы подтверждали эти идеи, пока что немного, но они, во всяком случае, правдоподобны. Вместе с тем эта теория сталкивается с рядом трудностей.
Во-первых, не все клетки организма способны размножаться — это относится, в частности, к нервным и мышечным клеткам, так что соматический отбор, очевидно, возможен не во всех случаях. Во-вторых, распространение мутаций среди соматических клеток нельзя автоматически расценивать как доказательство их полезности. Именно так ведут себя онкогенные мутации, однако они летальны. Но если даже окажется, что идеи Стееля верны, то ничего таинственного в них нет, и нет никаких причин возрождать таинственное стремление к удовлетворению неких особых потребностей в качестве основы для объяснения разнообразия живых существ и их способности к адаптации. В сущности, можно сказать, что гипотеза Стееля все еще опирается главным образом на случайную изменчивость и естественный отбор, а сделанный им вклад сводится к тому, что отбор происходит не только между организмами, но и внутри них. Еще в 1881 г. Вильгельм Ру в своей книге «Борьба частей в организме» (Wilhelm Roux, Der Kampf der Theile im Organismus, Leipzig) также высказал предположение, что в организме, возможно, происходит борьба (а следовательно, отбор) между тканями и органами за ограниченные ресурсы, получаемые с пищей, и что она может оказаться важной силой в эволюции. По иронии судьбы, Вейсман также признавал возможность внутриорганизменного отбора, считая, что он может играть важную роль в морфогенетической пластичности, но затем отбросил его как несущественный элемент эволюции.
2.3. Неодарвинизм и популяционная генетика.
Разрешив отдельные проблемы, с которыми столкнулась теория Дарвина, менделизм вместе с тем породил и ряд новых. Во-первых, стали высказываться предположения, что такие генетические явления, как доминирование, возможно, играют более важную роль в определении признаков популяции, чем сам естественный отбор. Ведь проводимые в лаборатории скрещивания между особями, гомозиготными по доминантным и особями, го-мозиготными по рецессивным генам, приводят к численному превосходству доминант (см. разд. 2.1.1). Во-вторых, дискретная, корпускулярная природа наследственных факторов должна означать, что изменения этих факторов также дискретны и что каждое изменение, по всей вероятности, будет иметь значительный эффект. Изменчивость, следовательно, носит характер больших скачков, а не мелких непрерывных изменений, как это представлял себе Дарвин.
Де Фриз в своей книге «Мутационная теория» (De Vries, The Mutation Theory, Open Court Publ. Co., 1909) проводил различие между непрерывной индивидуальной изменчивостью и дискретными скачкообразными изменениями. Он применял термин- мутация только к последним (однако, как должно было стать очевидным из всего сказанного выше, этот термин применяется теперь в более общем смысле для обозначения любого спонтанного случайного изменения, большого или малого). Как считал де Фриз, именно эти мутации контролируют эволюционное изменение и играют более важную роль, чем сам естественный отбор.
Ранние менделисты, подобно де Фризу, преуменьшали эффективность естественного отбора и подчеркивали первостепенное значение менделевских соотношений и мутаций в формовке эволюции. На некоторых дарвинистов это произвело такое впечатление, что они начали высказывать сомнения в обоснованности менделизма, и между этими двумя группами начались ожесточенные дебаты. Другие эволюционисты, понимая важность менделизма и таящиеся в нем возможности, вознамерились примирить его с дарвиновской теорией. Поскольку возникшая в результате их усилий синтетическая теория эволюции выходила за рамки механизмов, предложенных Дарвином, ее часто называют неодарвинизмом. Немалую роль в решении этой проблемы сыграл переход от рассмотрения последствий скрещивания между двумя особями к последствиям скрещивания между особями в популяциях; менделевские соотношения превратились, таким образом, в частоты различных генотипов в дайной популяции, а генетические и эволюционные изменения выражались в изменениях частот соответствующих генов. В результате генетика превратилась в популяционную генетику, которая развивалась параллельно с неодарвинизмом. В дальнейших разделах настоящей главы дан обзор основных моментов этого развития л показано, как популяционная генетика пыталась ответить на ключевые вопросы, поставленные менделистами.
2.3.1. Уравнение Харди—Вайнберга
В 1908 г. Дж. Харди (G. H. Hardy) и В. Вайнберг (W. Wein-berg) независимо друг от друга занялись изучением следующего вопроса, поднятого менделистами: могут ли изменения генных частот происходить под влиянием одних только ограничений, налагаемых законами Менделя? Для того чтобы ответить на этот вопрос, они представили себе популяцию, в которой происходит случайное скрещивание (панмиксия) и численность которой достаточно велика, чтобы полученные результаты можно было считать статистически достоверными. Отметим, что в подобной ситуации (в отличие от экспериментов Менделя) нельзя точно знать, какие именно будут происходить скрещивания, однако можно строить предположения о вероятности тех или иных скрещиваний на основе частоты особей, несущих определенные гены. Харди и Вайнберг допустили, что в их воображаемой популяции имеются два аллеля, Л и а, с первоначальными частотами соответственно р и q, так чт p + q= (то есть это условие позволяет описать все возможные случаи, поскольку в данном локусе нет других аллелей). При этом могут образоваться следующие дишюидные генотипы: АА, Аа и аа. Харди и Вайнберг допускали свободное скрещивание, так что вероятность встречи двух А-гамет и образования особи АА равна р2. Это следует из основной теоремы теории вероятностей, согласно которой вероятность совместного появления двух последовательных событий (скажем, выпадения два раза подряд орла при бросании монеты) равно произведению вероятностей каждого из них, то есть
вероятность выпадения орла равна ~- •_-, или (g-)2. Рассуждая
подобным же образом, получим, что вероятность aa=q2, а вероятность Aa=pq. Согласно правилу Менделя, частота гетерозигот должна быть вдвое выше частоты каждой из гомозигот, так что ожидаемые частоты будут следующими: p2 + 2pq + qz. Частота гена А в новом поколении выражается формулой (p2+pq)/(p2 + + 2pq + q2), которую можно преобразовать к виду (p(p + q))f J(p + q)2, а поскольку p + q = l, она сводится к р. Однако общая частота генов в этом локусе равна, согласно определению, 1, так что частота " аллелей а составляет (1 — р), то есть q (опять-таки по определению). Итак, частоты генов остались в точности прежними и будут продолжать оставаться такими в каждом из последующих поколений. Следовательно, менделевские механизмы сами по себе не вызывают изменений в частотах генов и поэтому не могут быть важным фактором, направляющим эволюционное изменение. Очевидно, в этом должны участвовать другие факторы.
2.3.2. Холдейн, Фишер и значение отбора
Может ли естественный отбор распознавать мелкие различия в генетически детерминированных признаках, оказывающие лишь небольшое воздействие на выживание и размножение их носителей? Могли ли эти мелкие случайные различия сами по себе вызывать существенные изменения? Или же нам следует допустить, что основным материалом для эволюции служат крупные скачкообразные изменения? Эти вопросы поставили Дж. Б. С. Холдейн в своей книге «Генетическая теория эволюции» (J. В. S. Haldane, Genetlcal Theory of Evolution, Longmans, 1930) и Р. А. Фишер в «Факторах эволюции» (R. A. Fisher, The •Causes of Evolution, Oxford, 1932). Эти две книги сыграли чрезвычайно важную формирующую роль в дальнейшем развитии неодарвинизма. Еще одной важной фигурой в его развитии был Сьюэлл Райт (Sewall Wright). Однако, подход Райта к этим вопросам настолько отличался от позиций Холдейна и Фишера, что мы рассмотрим его отдельно в разд. 2.3.3.
И Фишер, и Холдейн выражали интенсивность отбора через изменения в частотах генов. Те аллели, частота которых относительно других аллелей выше, считаются более приспособленными, поэтому изменение относительных частот аллелей служит мерой «неодарвиновской» приспособленности. (Обратите внимание, что нельзя ограничиваться рассмотрением абсолютных изменений, так как при понижении абсолютной плотности данного аллеля в популяции он все же может оставлять больше своих представителей, чем другие аллели, если плотность этих других аллелей уменьшается быстрее. В таком случае он все еще более приспособлен, поскольку в преобладающих в данной среде условиях он по сравнению с другими аллелями оказался более преуспевающим.)
Проще всего начать анализ с динамики генов в гаплоидных популяциях (то есть в популяциях, в которых каждая особь содержит по одному аллелю на локус); в табл. 2.2 представлены основные расчеты для двух аллелей (Л и а) в такой популяции. Холдейн измерял приспособленность, сравнивая чистые скорости прироста R, то есть делил значение R для каждого аллеля на максимальное значение R, так что приспособленность наиболее преуспевающего аллеля становится равной 1, а приспособленность других аллелей — какой-то доле 1. Этот индекс обычно обозначают буквой w и называют селективной или адаптивной ценностью. В некоторых случаях эту величину можно записать в виде 1 —w ( = s), что выражает степень, в которой данный ген подвергается отрицательному отбору; s называют коэффициентом отбора.
Таблица 2.2. Вычисление приспособленности в гаплоидной популяции

Аллель	Численность в одном поколении	Численность в одновременном следующем поколении	Чистый прирост за период между нулевым временем и временем t	Показатель приспособленности ' Холдейна (относительно Л)
А	N0	Nt	Nt = RA N0	1
а	N0	nt	nt - = Ra n0	Ra/RA

Это крайне упрощенный пример. Время генерации у аллелей А и а может быть различным, и в таком случае придется вносить поправку путем деления всех величин на время генерации. Если поколения перекрываются (то есть особи, составляющие популяцию в данный момент времени, имеют разный возраст) и размножение у разных поколений происходит несинхронно, то положение еще более осложняется, потому что в этом случае нет стандартных интервалов, которые можно было бы использовать для сравнения изменений частоты аллелей А и а. Поэтому Фишер предпочел использовать в качестве меры приспособленности относительные скорости размножения генов в данной популяции, так как в экстремальном случае непрерывного размножения (какие-то особи из тех или иных поколений приносят потомков все время) эту скорость можно вычислить из изменений абсолютной численности (например, N для аллеля А и п для аллеля а) на протяжении какого-либо промежутка времени. Подобный мультипликативный рост описывается уравнениями dN/dt—rAN и dn/dt = ran, которые после интегрирования приобретают вид Nt = N0erAt и п( = поега( (е — основание натуральных логарифмов, r — константа, t — время, А к а — аллели, к которым относится данный параметр). Коэффициент г, который Фишер назвал «мальтузианским параметром» (поскольку Мальтус был одним из первых, создавших модель мультипликативного роста), представляет собой меру скорости распространения каждого гена и поэтому служит показателем приспособленности. Обратите внимание, что если мы примем t за среднее время генерации, как в случае прерывистого роста, то тогда

и если, из соображений удобства, мы примем tA = ta=, то RalRA = era~-rAn поэтому In wa=ra—га- Следовательно, эти два показателя приспособленности связаны друг с другом. Популицонные генетики обычно предпочитают пользоваться холдейновской мерой приспособленности, тогда как эволюционные экологи часто используют меру, предложенную Фишером. В этом разделе мы в дальнейшем будем пользоваться параметрами w и s, а к коэффициенту r вернемся в разд. 3.4. (Более подробное рассмотрение коэффициента r и его ограничений в качестве меры приспособленности можно найти у Чарлзуорта (3).)
Уравнения для диплоидного случая гораздо сложнее, чем для гаплоидного, потому что степень распространения или сокращения данного аллеля в популяции зависит от того, с какими аллелями он становится связанным в гетерозиготах. Так, например, вредный рецессивный ген будет защищен от элиминации отбором, если он в гетерозиготном состоянии связан с благоприятными доминантными аллелями. И напротив, отбор, направленный против вредного доминантного аллеля, ведет к элиминации благоприятных рецессивных аллелей, если они связаны с ними в гетерозиготах.
Приспособленность генотипов можно вычислить в основном таким же способом, как и приспособленность составляющих их аллелей. Это довольно искусственный способ, потому что гомо-зиготы одного поколения могут вносить вклад в гетерозиготы другого и наоборот (то есть поставляются последующим поколениям гены, а не генотипы). Тем не менее из этих частот генотипов можно вывести изменение частоты аллелей при условии, что мы располагаем дополнительной информацией: а) о начальных частотах аллелей и б) о степени доминирования. Мы делаем это, используя адаптивные ценности и коэффициенты отбора, а не мальтузианские параметры, однако аналогичным образом можно использовать и последние (9).
Простейший возможный случай относится к одному локусу с двумя аллелями, например Л и а, с частотами соответственно р и q. Большая часть рассуждений в популяционной генетике основана на системе именно такого типа. Допустим, что в результате отбора равновесие Харди—Вайнберга в некоей воображаемой популяции сдвигается следующим образом:

Изменение, происшедшее с каждым генотипом (то есть эквивалент R в табл. 2.2), составит поэтому АА = 0,32/0,16 = 2; Аа — = 0,52/0,48=1,08; аа = 0,16/0,36=0,44; на основе этого можно получить значение приспособленности для каждого генотипа, разделив каждое из полученных чисел на 2 (то есть на самое большое значение).

Отсюда (W и S набраны прописными, так как они обозначают генотипы, а не свойства генов; этого мы будем придерживаться по всей книге). Возвращаясь к начальным данным, можно получить новые частоты генотипов, установившиеся после отбора, из произведения исходных частот и значений W, приведя каждое из них к долям единицы путем деления на сумму этих отдельных членов. Эту сумму иногда обозначают через W, и она равна средней, по всем W.

В табл. 2.3 эти результаты представлены в обобщенном виде. Из первоначальных частот генов и значений W мы можем теперь! вычислить конечные частоты аллелей (то есть q' и р'). Отсюда час- тота аллеля а после отбора будет равна

Изменение частоты (А2) за одно поколение равно поэтому q'—q. Приведенные выше уравнения обычно записывают не через W, a через 5, но это лишь обычная замена переменных. Аналогичным образом р' — это просто 1 — q'.
Таблица 2.3. Обобщение результатов вычисления изменений в частотах генотипов, рассмотренных в тексте

	АА	Аа	аа	Всего
Частота до отбора	Р2	2рд	2pq	1
Приспособленность	Waa	Waa	Waa
Пропорциональный вклад	Waap2	Waa2pq	Waaq2	W
Частота после отбора в одном поколении	Waap2 W	Waa2pq W	Waaq2	1

Скорость и характер изменения генных частот от поколения к поколению зависят: 1) от степени доминантности или рецессивности данного аллеля (которая изменяет соотношение значений: W, то есть при доминировании waa= WAa =/= Waa, а в отсутствие доминирования или при сверхдоминировании Waa =/= waa =/= Wqq).
2) от того, какому аллелю благоприятствует отбор (например как уже говорилось, вредный рецессивный аллель может быть скрыт в гетерозиготе, что замедлит его элиминацию; или же благоприятный рецессивный аллель в гетерозиготном состояние будет элиминироваться отбором, что задержит его распространение в популяции); 3) от интенсивности отбора. Использование этих величин приводит к тому, что представленные выше уравнения для изменения частот аллелей приобретают другой вид; вывод всех этих уравнений можно найти в большинстве учебников по популяционной генетике. Однако решения этих уравнений нельзя найти аналитически (то есть исходя из алгебраически уравнений); их можно получить только подстановкой конкретных вещественных чисел вместо q и W (то есть моделированием). Результаты, полученные на одной такой модели, действительно построенной Холдейном, приведены в табл. 2.4. Они относятся к случаю, в котором доминантный аллель обладает преимуществом при относительно низком давлении отбора. Это показывает, что изменение частоты генов зависит от их исходной частоты. При очень низких частотах отбор действует медленнее, чем при промежуточных, а по мере приближения данного аллеля к закреплению (то есть вытеснению другого аллеля) скорость изменения его частоты заметно снижается. Это происходит потому, что менее благоприятный аллель сохраняется в гетерозиготах и его трудно вытеснить полностью. Рецессивному аллелю, обладающему преимуществом, закрепиться при низких частотах еще труднее, поскольку, находясь в гетерозиготном состоянии, он элиминируется из популяции отбором, направленным против менее благоприятного доминантного аллеля, однако закрепление такого рецессивного аллеля происходит быстрее. Ряд моделей, в которых 5> или равно 0,001 и в которых рассматривались разные соотношения между Wгомоз. и Wгетероз., показывает, что сдвиги в генных частотах благоприятных аллелей от 0,1% до более чем 50% особей данной популяции происходят за менее чем 104 поколений. К этому числу мы еще вернемся.
Таблица 2.4. Число поколений, необходимых для того, чтобы произошло да! ное изменение в частоте доминантного аллеля, если доминант оставляют 1000 потомков на 999 потомков рецессивов, т. е Waa = 0,999 или Saa = 0,01

Р Число поколений

0,001 до 1% 6920

1 до 50% 4819

50 до 99% 11664

99 до 99,999' 309780

Если под действием отбора частота благоприятного аллел возрастает, то отбор должен также повышать среднюю приспособленность популяции в целом (то есть W). Кроме того, поскольку изменение частоты происходит медленнее всего, когда частота одного аллеля очень низка или высока, изменение это, вероятно, будет наибольшим при промежуточных частотах, то есть когда значения частот аллелей наиболее близки друг к другу. Это интуитивная формулировка принципа, который был строго доказан Фишером и считался основной чертой эволюции путем естественного отбора. Его часто называют основной теоремой естественного отбора Фишера, которая формулируется следующим образом: «скорость повышения приспособленности любого организма в любое время равна его генетической дисперсии по приспособленности в это время». Формулировка Фишера неудачна, так как под «организмом» он несомненно имел в виду популяцию. Генетическая дисперсия по W тем больше, чем ближе частоты аллелей и, следовательно, разброс значений W.
Фишер называл свою теорему основной, потому что она строго определяла зависимость между двумя краеугольными камнями дарвиновской теории — изменчивостью внутри популяций и скоростями эволюционного изменения. Однако эта зависимость оказалась не столь несомненной, как полагал Фишер. Так, например, если приспособленность сама зависит от генетической дисперсии (что представляется правдоподобным в некоторых ситуациях; см. разд. 3.5), то скорость изменения приспособленности не должна быть связана с этой дисперсией простой зависимостью. Кроме того, Фишер вывел свою зависимость для случая одного локуса с двумя аллелями; если же рассматривать примеры с участием более чем одного локуса, то зависимость между этими двумя переменными может оказаться значительно сложнее (см. разд. 2.3.3). Есть также и другие потенциальные неясности и проблемы (11). Таким образом, вытекающее из основной теоремы Фишера следствие, что действие естественного отбора всегда направлено на максимизацию приспособленности, нельзя принимать безоговорочно, и из этого в свою очередь вытекает ряд следствий, которые необходимо учитывать при изучении адаптации (см. гл. 3). С основной теоремой Фишера связана еще одна концепция — концепция генетического груза (различие между максимальной потенциальной приспособленностью популяции и W). Это различие создается любым процессом, порождающим генетическую изменчивость, в том числе мутационным процессом (мутационный груз) и процессом генетической перестройки, обусловленной расщеплением (сегрегационный груз). Как и основная теорема Фишера, а возможно, именно из-за нее, концепция генетического груза небесспорна и вызывает разногласия, а поэтому в дальнейшем мы о ней говорить не будем.
Вернемся теперь к вопросам, поставленным в начале этого раздела: насколько отбор важнее, чем повторные мутации? Обратите внимание на то, что для повышения частоты данного аллеля в результате мутирования при отсутствии отбора необходимо, чтобы данная мутация время от времени возникала вновь, то есть повторялась. Рассмотрим мутирование в одном направлении от Л к а, происходящее с частотой и. Вообще обычно происходит также обратное мутирование от а к А, уравновешивающее эффект первого процесса. Однако мы пренебрежем обратными мутациями и используем наиболее благоприятную систему для изменения частоты аллеля путем мутаций. Согласно оценке Холдейна, сделанной на основе наблюдений по дрозофиле и примуле, частота мутаций равна примерно 10~6 на один ген; эта оценка была подтверждена в дальнейшем исследованиями, проводившимися на других организмах. Холдейн вычислил потенциальное воздействие мутаций следующим образом: частота аллеля А в первом поколении потомков (pi) равна (1—и)р (где ро — исходная частота Л), а во втором поколении потомков (р2) она равна (1 — и)р! или (1 — и)2р0 и так далее. Записав эти формулы в общем виде, pt=( — и)*р0, и разделив правую и левую части на ро, а затем прологарифмировав, получим

Теперь мы можем использовать это уравнение для выяснения того, сколько потребуется поколений при частоте мутаций 1:106, чтобы сдвинуть частоту аллеля а (то есть д) с 0,1 до 50%. Если р=—д, то, следовательно, частота аллеля А должна при этом измениться от 99,9 до 50%; поэтому

Вспомним, что соответствующее значение для действия слабого отбора составляло менее 104 поколений. Таким образом, даже при самых благоприятных допущениях для мутационного процесса и неблагоприятных для естественного отбора последний оказывается гораздо более мощным (почти на два порядка) фактором изменения, чем первый.
Конечно, при этом все еще остается открытым вопрос относительно важности крупных мутаций по сравнению с мелкими. Фишер, как и Дарвин (см. разд. 1.5), утверждал, что вероятность ценности любой мутации обратно пропорциональна ее величине, поскольку вряд ли можно ожидать, что значительное резкое изменение окажется совместимым с другими признаками, с которыми оно должно образовать единое целое. К этому вопросу мы вернемся в гл. 5.
2.3.3. Сьюэлл Райт, адаптивные ландшафты и случай.
Приведенные выше анализы были основаны на рассмотрении пар аллелей, находящихся в одном и том же локусе. Однако большая часть фенотипических признаков контролируется совокупностями генов с участием многих аллелей и локусов. Эти гены могут быть в разной степени сцеплены друг с другом; кроме того, между ними могут происходить различные взаимодействия (см. разд. 2.1.2). Следовательно, приспособленность определенных аллелей в одном локусе зависит от аллелей, лежащих в дру* гих локусах, и, в сущности, на нее оказывает влияние вся генетическая среда, в которой они находятся. Быть может, группы сцепления, целые хромосомы или даже геномы представляют собой более значимые единицы отбора, чем отдельные гены (см. разд. 3.8). К сожалению, генетика таких полигенных систем чрезвычайно сложна, а поэтому мы не можем охватить ее в такой мере, как случай двух аллелей, лежащих в одном локусе. Мы исходим из допущения, что основные принципы остаются теми же, даже если существуют различия в деталях. Однако здесь возможны серьезные исключения.
Другой основатель неодарвинизма, Сьюэлл Райт (Sewall Wright), разработал концептуальную систему, позволяющую рассмотреть взаимодействие между генами и их влияние на приспособленность (см. Wright, 1931, Genetics, 16, 99—159). Она получила название адаптивного ландшафта или пространства приспособленности. В этой системе каждая из осей я-мерного пространства определяет частоту каждого гена в данной попу-ляции,_причем последняя ось определяет среднюю приспособленность W, так что каждое сочетание генов определяет некую частную приспособленность. Так, в простейшей из возможных трехмерной модели две оси соответствуют частоте двух аллелей в каждом из двух локусов, а пространство между этими осями — всем возможным сочетаниям этих генов. Третья ось соответствует значениям W для каждого сочетания. Итак, мы имеем трехмерный ландшафт (более сложные ситуации порождают п-мер-ный ландшафт, с которым столь же трудно иметь дело, как и просто представить его себе). Пример адаптивного ландшафта изображен на рис. 2.8. В этой модели наиболее приспособленная популяция находится на вершине «холмов», а действие отбора направлено на то, чтобы заставить популяции подниматься на вершины холмов и закрепляться на них. Не все адаптивные пики будут или должны быть заняты, поскольку число потенциально возможных сочетаний аллелей у одного вида больше числа самих видов. В связи с этим многие пики ни разу не будут «опробованы» и некоторые из них будут выше чем другие. На какой пик поднимутся популяции, зависит от близости популяций к этим пикам и, следовательно, от исходных генетических условий до начала отбора. В этом теория Райта существенно отличается от модели «два аллеля — один локус», которая предсказывает, что W всегда будет максимальным (то есть популяции должны подниматься только на самые высокие пики), а из того обстоятельства, что это не есть непременное условие, вытекает ряд следствий, имеющих значение для вопросов, относящихся к адаптациям организмов, которые мы рассмотрим в гл. 3.

Рис. 2.8. Адаптивный ландшафт при различных частотах двух хромосомных инверсий у одного из представителей прямокрылых. BL — инверсия Blundell; TD —инверсия Tidbinbilla. (Shorrocks В., The Genesis of Diversity, Hodder a. Stoughton, London, 1978, по данным Lewontin R. C., White M. J. D., Evolution, 1960, 13, 561—564.)
На рис. 2.9 адаптивные ландшафты использованы для того, чтобы представить в качественном аспекте некоторые возможные эволюционные ситуации. (Следует помнить, что мы рассматриваем эти ландшафты сверху, то есть видим их контуры.) На рис. 2.9, А показано, чего следует ожидать в случае ослабления действия отбора или усиления мутационного процесса: область, занимаемая некой популяцией, распространяется по склонам ее адаптивного пика, и если это происходит достаточно интенсивно, то вид, к которому она принадлежит, будет вынужден занять еще один пик. На рис. 2.9, Б изображены результаты усиления отбора; в этом случае популяция оказывается сосредоточенной на высшем уровне своего адаптивного пика. Рис. 2.9, В иллюстрирует результаты изменений в среде; в этом случае рельеф ландшафта изменяется, так что адаптивный пик может «рухнуть» под тяжестью популяции, которая таким образом окажется в «долине». Затем под действием отбора популяция начнет подниматься на какой-либо близлежащий пик.
Как показывают рис. 2.9, Л и Б, для того чтобы популяция оставалась на занятом ею пике, необходим непрерывный отбор; такой отбор получил название стабилизирующего отбора: в результате, непрерывного отбора против мутантов популяция сохраняет стабильность в отношении как морфологических, так и физиологических признаков. Процесс В, хотя в его основе лежат те же механизмы, приводит к другим результатам: под его воздействием популяция приобретает новое адаптивное сочетание признаков. Такой отбор получил название направленного отбора.

Рис. 2.9. Несколько адаптивных ландшафтов — вид сверху. А. Ослабление отбора или усиление мутационного процесса. Б. Стабилизирующий отбор. В. Направленный отбор. Г. Случайный дрейф-Д. Популяция, разделившаяся на демы. (Wadd-ington С. Н., An Introduction to Modern Genetics, George Alien a. Unvin Ltd, London, 1939.)
На рис. 2.9, Г представлена небольшая популяция. Здесь случайные события могут вызвать сдвиг в сторону от адаптивного пика, несмотря на отбор, и это та возможность, которую Сьюэлл Райт сформулировал вполне определенно. В принципе каждый индивидуум может случайно стать жертвой несчастного случая или же не найти себе брачного партнера, в результате чего он не внесет своего вклада в следующее поколение независимо от того, сколь хорошо он приспособлен. Поэтому гены, которые он несет, как бы хороши они ни были потенциально, не будут представлены в следующем поколении. Для большой популяции это не будет иметь существенного значения. Однако в небольших популяциях такие случайные события могут оказать серьезное воздействие на частоты генов, так как эти частоты определяются небольшим числом особей. При таких обстоятельствах популяция может медленно отойти от адаптивного пика; процессе этот получил название генетического дрейфа. Подобным же образом при резком сокращении численности популяции или же, что, в сущности, то же самое, при образовании несколькими особями-основателями новой популяции выборка генов из генофонда исходной популяции может произойти неслучайным образом. В результате будет иметь место некое начальное изменение, не связанное с отбором. Это явление известно под названием эффекта основателя.
На рис. 2.9, Д изображена большая популяция, разделенная на ряд субпопуляций, каждая из которых занимает части данного адаптивного ландшафта, несколько отличающиеся друг от друга. Такие популяции, вероятно, встречаются довольно часто. Степень отклонения каждой группы (в результате отбора или дрейфа) от среднего генетического состава популяции в целом зависит от интенсивности обмена генами (то есть миграции индивидуумов) между группами. Для того чтобы противодействовать отбору, поступление данного гена в субпопуляцию должно превышать его элиминацию отбором, а для того, чтобы противодействовать дрейфу, — превышать случайные потери этого гена. Когда такие субпопуляции более или менее изолированы, их называют демами. Демовая структура потенциально важна для эволюционных процессов, и мы обсудим этот вопрос в разд. 3.6. Генетический дрейф иногда называют эффектом Сьюэлла Райта и считают, что его действие направлено против действия отбора (рис. 2.9,Г). Однако, как это понимал Сьюэлл Райт, генетический дрейф может дать популяциям возможность покинуть локальные пики, пересечь имеющиеся в адаптивном ландшафте долины и подпасть под влияние факторов отбора, связанных с новыми пиками. Следовательно, генетический дрейф может способствовать адаптации, но может и препятствовать ей.
2.4. Выводы и резюме.
В процессе исторического развития генетических основ эволюции мы были свидетелями ряда важных переключений внимания с одних факторов на другие.
1. Сторонники Менделя уделяли главное внимание последствиям скрещивания пар особей с известной генетической конституцией. Их основное допущение заключалось в том, что признаки контролируются дискретными факторами, которые не сливаются друг с другом.
2. Холдейн и Фишер рассматривали эволюционное изменение, исходя из частот отдельных генов в популяциях.
3. Для Райта, однако, главными были популяции генов (то есть величины W, а не w), а Добржанский предложил обозначать их термином «генофонд» (см. Th. Dobzhansky, Genetics and the Origin of Species, Columbia Univ, Press, 1937).
4. Начиная с работ Вейсмана, ученые постепенно приближались к открытию физической основы наследственности. В конечном итоге это привело к переосмыслению концепций генов,, мутаций и т. п. в свете представлений о ДНК и синтезе белков.
Первая из этих позиций соответствует менделевской генетике, вторая и третья — популяционной генетике, а четвертая — молекулярной генетике. Позиции 2 — 4 составляют неодарвинизм.
Здесь уместно еще раз привести взгляды, которых придерживается большинство неодарвинистов. (Не все неодарвинисты разделяют в точности одни и те же взгляды, и различия в расстановке акцентов не раз оказывались причиной возникавших & дальнейшем разногласий.) Главные допущения неодарвинизма состоят в следующем.
1. В основе эволюции лежат генетические изменения.
2. Мутации (в их современном общем смысле) представляют собой в конечном счете источник изменчивости. Это могут быть мелкие (точковые) или крупные (хромосомные) мутации, однако мелкие мутации скорее могут привести к благоприятным изменениям, чем крупные, а поэтому они играют более важную роль в эволюции. Принципиально важное значение имеет тот факт, что эти мутации случайны, иными словами, они не направленны.
3. Центральная догма и принцип Вейсмана принимаются.
4. Эволюция осуществляется путем изменения частот генов.
5. Эти изменения могут происходить в результате мутаций, поступления генов в популяцию и оттока их из нее, случайного дрейфа и естественного отбора, причем отбору принадлежит наиболее важная роль.
6. Перечисленных принципов достаточно, для того чтобы объяснить разнообразие и адаптацию организмов на земном шаре.
Осталось еще несколько вопросов, к которым мы вернемся в дальнейших разделах. Это, во-первых, вопрос об • относительном участии генотипа и среды в формировании фенотипа (см. разд 3.2 и гл. 4). Во-вторых, кратковременные изменения генных частот в популяциях мало говорят нам о сохранении самих этих популяций в течение длительного времени. Между тем мы интуитивно ощущаем, что это последнее представляет собой по меньшей мере столь же важную меру эволюционного успеха, как и первое. Можно ли определить это долговременное сохранение с позиций неодарвинизма? И совместимо ли оно вообще с неодарвинизмом? Эти вопросы будут рассмотрены в разд. 3.6 и 5.4.
2.5. Рекомендуемая литература.
Можно назвать ряд хороших сводок по современной генетике: Гейл (7), Айала и Киджер (1), Берри (2). В этих работах используются почти исключительно коэффициенты отбора, тогда как изложение Риклефса (9) основывается На мальтузианском параметре (см. также Кук (4).) Несколько сложнее учебники Раухгардена (10) и Чарлзуорта (3), в которых рассматриваются популяции с перекрывающимися поколениями. Наиболее ясным изложением количественной генетики и, в частности, наследуемости (/i2) все еще остается книга Фальконера (6). С молекулярной генетикой можно познакомиться в книгах Уотсона (12) и Вудса (15). История генетики кратко и интересно изложена Лудовичи (8), а крайне субъективное, но тем не менее интересное описание бурного развития молекулярной генетики принадлежит Уотсону (13). Молекулярная генетика развивается так стремительно, что очень трудно уследить за всеми происходящими в ней событиями. Оригинальное изложение ее развития, дающее определенное представление об увлекательности предмета и о ряде важных его аспектов, можно найти в работе Уотсона и Туза 114).
Глава 3. АДАПТАЦИЯ.
3.1. Введение.
В гл. 2 мы определили приспособленность, исходя из относительного распространения генов в генофондах, то есть исходя из эффекта естественного отбора. Однако связь между распространением данного гена и самим геном зависит от того, как он взаимодействует со своей средой, а это взаимодействие он осуществляет не непосредственно, а через находящегося под генным контролем посредника — через фенотип. Поэтому полезно рассмотреть, почему в данных экологических условиях некоторые фенотипы способствуют передаче генов лучше, чем другие (более приспособлены), иными словами, рассмотреть причину отбора. Подобный подход носит название адаптационистской программы и сочетает в себе рассмотрение формы и функции фенотипов наряду с их экологией и эволюцией.
Со времен Дарвина такая адаптационистская программа всегда пользовалась популярностью у биологов, однако центр тяжести ее постоянно смещался. Как указывал, например, Доукинс (12, 13), дарвинисты пытались рассматривать признаки с точки зрения их полезности для выживания и размножения отдельных особей (то, что Доукинс называет подходом с позиций эгоистичного организма), тогда как после неодарвинистского переворота главное внимание стали уделять объяснению признаков с точки зрения их полезности для переноса генетических единиц (то есть генов и сцепленных групп генов). Этот новый взгляд на вещи привел к тому, что Доукинс называет подходом с позиций эгоистичного гена. При этом фенотипические признаки должно оценивать лишь с учетом того, какое влияние они могут оказывать на распространение тех генов, которые их контролируют. Наконец, признаки организма иногда оценивают в свете того, какую пользу они могут принести той группе (например, семье, популяции, виду), в которую входит данный организм. Такой подход можно назвать подходом с позиций неэгоистичного организма.
Большинство активных приверженцев адаптационизма придерживаются подхода с позиций эгоистичного организма, поскольку, по их мнению, такой подход более или менее совместим с концепцией эгоистичного гена, то есть рассматривает фенотипические признаки с точки зрения их значения для выживания и размножения организмов — носителей этих признаков, что в свою очередь должно быть связано положительной корреляцией с распространением генов, кодирующих эти фенотипические признаки. Дальнейшие объяснения этой методологии и соответствующие примеры будут приведены в разд. 3.2—3.5. Подход с позиций неэгоистичного организма рассматривается в разд. 3.6. Проблемы, в изучении которых были использованы оба подхода— с позиций эгоистичного и неэгоистичного организма,— обсуждаются в разд. 3.7; и, наконец, в разд. 3.8 мы вернемся к разбору взаимоотношений между эгоистичным геном и эгоистичным организмом.
3.2. Методология.
Существуют два различных, но, как станет очевидным, взаимозависимых пути, по которым развивалась адаптационистская программа (5).
Метод 1 (апостериорный!сравнительный подход). При этом методе изучают и сравнивают признаки у близких видов в разные периоды истории данной группы (то есть по ископаемым остаткам) или же — в современной фауне — у видов, занимающих различные экологические ниши. Затем (после такого изучения) дается объяснение обнаруженных различий в адаптивном плане. В отношении различий, коррелированных со временем, принимается допущение, что изменения в признаках следуют за изменениями экологических условий и (или) представляют собой прогрессивные адаптивные усовершенствования. Так, например, направления в эволюции лошадей (рис. 3.1) объясняют переходом их от жизни в лесах к жизни на равнинах. В процессе эволюции наблюдается: 1) увеличение общих размеров, в частности длины конечностей, которые при этом становятся и более стройными; 2) уменьшение числа пальцев до одного и разрастание «ногтя» этого оставшегося пальца с образованием копыта; 3) увеличение резцов в ширину и коренных зубов в высоту вместе с развитием сложных складок твердого цемента на их жевательной поверхности. Изменения 1 и 2 можно рассматривать как адаптации к быстрому передвижению по твердой почве, а изменение 3 — как адаптацию к питанию жесткой степной травой.

Рис. 3.1. Направления эволюции конечностей и коренных зубов у лошадей (объяснения см. в тексте).
Что касается изменений, коррелированных с пространством, то считается, что дивергенция признаков у популяций, принадлежащих к одному и тому же или к близким видам, произошла в результате различных давлений отбора, испытываемых этими популяциями в тех различных экологических условиях, в которых они находятся. Следовательно, нам важно иметь возможность точно определять различия в тех экологических условиях, под действием которых находятся организмы! Физиологическим экологам, изучающим прибрежную фауну, известно множество примеров близкородственных видов, обитающих в разных частях приливно-отливной зоны и поэтому в разной степени подверженных обсыханию в промежутке между двумя приливами и воздействию волн. Морфологические, физиологические и поведенческие различия между видами, обитающими в разных частях приливно-отливной зоны, во многих случаях можно объяснить как адаптации к этим экологическим различиям; один из таких примеров приведен в табл. 3.1. В этом случае большую устойчивость к высоким температурам и иссушающим условиям у Patella vulgata, обитающей в верхней части этой зоны, чем у P. aspera, обитающей в ее нижней части, можно рассматривать как приспособление к более частому и более длительному пребыванию в воздушной среде в промежутке между приливами. Кроме того, более низкую скорость потери воды в воздушной среде у P. vulgata по сравнению с P. aspera можно отнести за счет различий в форме раковины у этих двух видов (у P. vulgata поверхность, обсыхающая в воздушной среде, меньше); таким образом, морфологические различия поддаются объяснению с позиций адаптационизма.
Таблица 3.1. Некоторые аспекты физиологической экологии морских видов блюдечка (по данным Девиса (10,11))

Признак

patella vulgata

Patella aspera

Зона обитания Выживаемость при t Waa), будет, по определению, способствовать сохранению гомозигот; б) отбором, зависящим от частоты; в этом случае приспособленность является функцией частоты генов, так что по мере возрастания частоты данного гена его приспособленность снижается и отбор начинает благоприятствовать другому гену до тех пор, пока частота последнего не возрастет и не произойдет обратное. Такая ситуация может быть создана хищником, всегда выедающим особей с более обычными генотипами. Подобное же действие может оказать выбор брачного партнера; так, например, самки дрозофилы, если им предоставляется возможность выбирать брачного партнера, чаще, по-видимому, спариваются с самцами, обладающими редкими признаками; в) изменениями в давлении отбора в пространстве (различным генотипам благоприятствуют условия в разных частях местообитания, как это показано на рис. 3.6) и во времени (например, циклические изменения метеорологических условий, благоприятствуют одному генотипу в одно время года и другому — в другое).

Рис. 3.6. Как известно, полиморфизм по окраске раковины у наземной улитки Cepaea nemoralis вызывается изменением давления отбора в разных местообитаниях. Этих моллюсков поедают дрозды, которые находят их, пользуясь зрением. Светлые полосатые раковины трудно заметить среди низкой растительности (трава R и зеленые изгороди Я). В темном лесу (W) труднее всего увидеть раковины без полос, с однородной темной окраской. (Luria et al., A. View of Life, Benjamin Publ. Co., 1981. Классическое оригинальное исследование полосатости раковины у Сераеа .принадлежит Кейну и Шеппарду (4).)
2. Согласно неоклассической теории, отбор либо имеет место, и тогда он является направляющим, либо он отсутствует, и тогда аллели селективно нейтральны. Предполагается, что полиморфизм по белкам в большинстве случаев "относится к последнему типу. Известно, например, что в молекуле белка лишь относительно небольшая часть имеет существенное значение для его функции, а остальная служит «наполнителем». Замещения аминокислот в этом наполнителе не влияют на функцию белка, но изменяют заряд молекулы.
Разногласия в этих вопросах все еще существуют. Частично проблема заключается в нашей неспособности доказать негативное утверждение: если мы неспособны продемонстрировать наличие отбора, это не означает, что о« отсутствует. Ведь найдено же адаптивное объяснение для изменчивости белков вслучаях,, в которых, как прежде считалось, она отсутствует. Доказано, например, что изменчивость фермента алкогольдёгидроге-назы у Drosophila melanogaster оказывает влияние на каталитическую активность, устойчивость к нагреванию, субстратную специфичность и удельную активность этого фермента. Поэтому возможность равновесия, обусловленного пространственной: или временной изменчивостью, например, температуры или наличия подходящего субстрата, представляется достаточно реальной. Вместе с тем обнаружение нескольких случаев, связанных с уравновешивающим отбором, нельзя считать доказательством его всеобщности. Для решения этой проблемы необходимо провести подробное исследование на большом числе локусов с учетом как экологических, так и генетических факторов.
3.6. Адаптации на благо группы и адаптации групп.
До сих пор теория неодарвинизма развивалась на основе допущения, что частота того или иного гена возрастает, если он детерминирует признак, который повышает выживаемость и (или) репродукцию его обладателя. Между тем у животных можно найти много примеров такого поведения, которое, очевидно, не способствует выживанию проявляющих его особей. Например, у общественных насекомых некоторые касты лишены способности к размножению, с тем чтобы они могли более эффективно участвовать в различных работах в улье. Рабочая пчела защищает свой улей, убивая вторгшегося в него чужака, даже если погибает при этом сама. Как могло возникнуть в процессе эволюции такое альтруистическое поведение?
Решить этот вопрос удалось после того, как в наших представлениях о приспособленности был достигнут существенный прогресс благодаря работам У. Д. Гамильтона (19). Его рассуждения основаны на том, что родственные особи несут сходные гены, причем сходство между генами тем больше, чем теснее родство. Поэтому если какой-либо признак может повысить выживаемость других особей, обладающих этим же самым признаком, то это может привести к повышению частоты гена, детерминирующего этот признак, даже если данный носитель признака при этом погибнет. Проявления подобного рода альтруизма, вероятно, выше между особями, связанными близким родством, и соответствующий процесс получил название К-отбора (от англ, kin — родство).
Вклад Гамильтона (19) в развитие этой проблемы состоял в том, что он формализовал эти рассуждения и сделал их более строгими. Допустим, что некий альтруистический признак детерминируется одной парой аллелей, А к а, причем аллель А повышает вероятность альтруистического акта у несущей его особи, например делает более вероятным, что эта особь, рискуя собственной жизнью, будет спасать молодых особей, отвлекая на себя внимание хищника. Совершая этот акт, взрослая особь снижает свои шансы на выживание на величину С и повышает соответствующие шансы молодых особей на величину В. Гамильтон показал, что частота в популяции аллеля А по отношению к аллелю а будет возрастать только в том случае, если родство (rl) между донором и реципиентом (выигрывающим от альтруистического акта) достаточно близкое; выражаясь точнее, rl должно быть больше чем С/В.
Например, в случае родители—потомки вероятность того, что любой из генов, имеющихся у одной из родительских особей, окажется у ее потомка, равна 0,5, поскольку потомок наследует гены от обеих родительских особей. Следовательно, rl= = 0,5, и в соответствии с утверждением Гамильтона альтруистический признак сможет спасти более чем двух потомков, прежде чем частота аллеля А повысится относительно частоты аллеля а. В действительности величины rl выражают вероятность того, что организмы, связанные друг с другом определенными родственными отношениями, будут нести одни и те же гены, а тем самым — вероятность того, что реципиент получит гены, определяющие альтруистический признак (несколько других примеров приведено в табл. 3.4). При альтруистических взаимоотношениях между соответствующими родичами с уменьшением rl действия донора должны приносить пользу все большему и большему числу реципиентов; иначе гены альтруизма распространяться не будут. Следовательно, вероятность сотрудничества выше между близкородственными особями.
Идеи Гамильтона помогают понять даже некоторые аспекты организации сообщества у перепончатокрылых. У этих насекомых самки развиваются из оплодотворенных яиц и поэтому
Таблица 3.4. Коэффициенты родства (rl) между особями при разной степени родства.

Родител и / потомки	0,5
Бабки-деды /вн уки	0,25
Полные сибсы	0,5
Полусибсы	0,25
Дядя/племянник	0,125
Двоюродные сибсы	0,125

диплоидны, но самцы развиваются из неоплодотворенных яиц и поэтому гашгоидны. В популяции, в которой особи обоих полов диплоидны, коэффициент родства между сибсами такой же, как между одной из родительских особей и ее потомком (г/ = 0,5; см. табл. 3.4). Однако у самки перепончатокрылых в результате гапло-диплоидии больше общих генов с родной сестрой, чем с собственными дочерьми; то есть генотипы сестер идентичны по всем генам, которые они получают от своих отцов (у него всего один набор), и в среднем по половине генов, которые они получают от своих матерей. Поэтому коэффициент родства между родными сестрами у перепончатокрылых равен не 0,5; а (0,5) X Х(1) + (0,5) (0,5)— 0,75. Таким образом, в этом случае дочерям следует помогать своим матерям охранять яйца и снабжать кормом молодь, а не производить собственных потомков, так что генетическая композиция перепончатокрылых предрасполагает их к развитию такого сообщества, в котором стерильные рабочие самки заботятся о своих родных сибсах. Из всего этого вытекают и дальнейшие следствия, для ознакомления с которыми мы отсылаем читателя к работе Гамильтона (20). Сравнительно недавно идеи Гамильтона были использованы в изучении общественной жизни высших организмов — птиц, млекопитающих и даже человека (см. (44); критические замечания см. (35)).
К-отбор не может автоматически вести к закреплению признаков, полезных для данного вида (то есть обеспечивающих ему длительное существование; см. разд. 2.4); он ведет лишь к признакам, полезным для родичей. Тем не менее можно представить себе способы эволюции таких признаков «на благо вида» путем отбора самих групп, а не особей внутри этих групп. Представим себе две полуизолированные популяции какого-либо вида хищников. В одной из них возникает мутация, порождающая «сверххищника», который обнаруживает и схватывает жертву более эффективно, чем другие особи. Частота такого мутанта в популяции должна возрастать, несмотря на то, что это приведет к вымиранию жертвы, а в конечном счете и самого хищника. В другой популяции такая мутация не возникла, так что она продолжает существовать и в конце концов может захватить пространство, которое занимала вымершая популяция. Аналогичный результат получится в том случае, если от популяции «сверххищников» отделится субпопуляция, не содержащая гена «сверххищника», например, вследствие эффекта основателя.
Можно привести и несколько иной пример: представим себе снова две субпопуляции, но состоящие на этот раз из бессмертных особей. В одной из них появляется мутация, вызывающая старение, и это оказывается выгодным для данной группы, потому что ограничивает ее численность, «очищает» от изношенных особей и увеличивает простор для благоприятных мутаций. Группа, в которой возникло старение, сохраняется дольше другой группы. Этот пример отличается от примера со сверххищниками, потому что он связан с эволюцией признака, положительного для группы, — старения, а не отрицательного — «быть сверххищником». Труднее представить себе, как это может реализоваться. Как, например, ген старения может закрепиться в субпопуляции? Для закрепления такого гена необходимы либо повторные мутации, либо дрейф, либо эффект основателя, поскольку он не может закрепиться при помощи отбора: бессмертные особи оставляют больше потомков, чем смертные, так что ген, обусловливающий старение, будет элиминироваться.
Какие существуют данные за и против группового отбора?
1. Возможен ли групповой отбор? Для того чтобы групповой отбор был реально возможен, скорость вымирания групп и (или) скорость образования новых групп (не имеющих эгоистичного гена или имеющих альтруистический ген) должна быть выше скорости поступления эгоистичных генов в результате либо мутационного процесса, либо, что более важно, обмена генами между подгруппами. По мнению одних биологов, это слишком жесткое требование, чтобы групповой отбор мог быть обычным явлением (например, (24), тогда как другие этого не считают (например, (17, 43)).
2. Происходит ли групповой отбор? Располагаем ли мы данными о существовании признаков, важных для сохранения группы, но нестабильных при индивидуальном отборе? Один из таких возможных признаков — это старение, и оно широко распространено. Однако его можно объяснить также, как плейот-ропный эффект благоприятных генов, которые отбирались обычным образом (см. разд. 3.2). Другой возможный пример — способность популяций регулировать свою численность, поддерживая ее на таком уровне, чтобы не допускать чрезмерного изъятия ресурсов. Винн-Эдвардс в своей знаменитой книге «Расселение животных и его зависимость от социального поведения» (Wynne-Edwards, Animal Dispersion in Relation to Social Behaviour, Oliver a. Boyd, 1962) привел многочисленные примеры такого рода явлений. Однако при более тщательном изучении то, что представляется такой саморегуляцией, на самом деле часто можно объяснить как результат зависящей и не зависящей от плотности регуляции, обусловленной внешними факторами — хищниками, погодой и даже самими ресурсами. Многие другие групповые признаки оказалось возможным объяснить К-отбором.
Данные, свидетельствующие за и против группового отбора, неубедительны, и поэтому данная проблема продолжает вызывать разногласия. Представляется вероятным, что в некоторых системах может происходить и действительно происходит групповой отбор, но вопрос о его относительной частоте по сравнению с индивидуальным отбором остается открытым. Возможно также, что существует групповой отбор сходного типа, действующий, однако, не во внутривидовых группах, а на уровне вида в целом (см. гл. 5).
3.7. Адаптации самого полового размножения как такового и порожденные им адаптации.
Половое размножение большинства высших организмов характеризуется следующими важнейшими чертами: 1) продуцирование гамет в результате мейоза; 2) рекомбинация элементов генома путем кроссинговера (см. разд. 2.1.2); 3) случайное распределение гомологичных хромосом по всем продуктам мейоза (см. разд. 2.1.1); 4) создание новых особей в результате сингамии (слияние двух гамет, обычно от двух отдельных особей). Благодаря этим процессам половое размножение может порождать значительные геномные различия между родительскими особями и их потомками даже в отсутствие мутационного процесса. Этот способ размножения широко распространен, встречается по всему животному миру и, вероятно, возник очень давно.
Существуют также и другие способы размножения, в которых участвуют одна родительская особь и гаметы одного типа. Эти способы известны под общим названием партеногенеза. Известно несколько различных типов партеногенеза. При арре-нотокии самцы развиваются из неоплодотворенных яиц, как у некоторых перепончатокрылых, у которых самцы гаплоидны, а самки диплоидны. При телитокии самки развиваются из неоплодотворенных яиц, которые образуются либо в результате митоза (мейоз подавлен) — процесс, известный под названием апомик-сиса, либо в результате модифицированного мейоза, при котором диплоидность восстанавливается после деления путем слияния гаплоидных ядер (аутомиксис). При апомиксисе единственным источником изменчивости служит мутационный процесс, так что потомки неизменно бывают похожи на родительских особей. При аутомиксисе изменчивость может возникать в результате кроссинговера, однако постмейотическое слияние ядер повышает гомозиготность, а поскольку при этом возрастают шансы на экспрессию вредных генов, которые обычно бывают рецессивны, то он встречается редко. Поэтому мы сосредоточим внимание на апомиктическом партеногенезе, имеющем более широкое распространение. Следует также отметить, что у некоторых видов телитокия сочетается с половым размножением (например, чередование полового и партеногенетического размножения у коловраток и тлей, связанное с различными внешними условиями). Отметим также, что используемая в этой области терминология часто создает путаницу, так как ботаники и зоологи пользуются разными системами терминов. Приведенной выше терминологии придерживаются зоологи; с другими терминами можно ознакомиться у Мэйнарда Смита (28).
Самый обычный и широко распространенный способ размножения—это, безусловно, половое размножение, и все же в смысле продуцирования потомков наиболее эффективен, по-видимому, партеногенез. Рассмотрим, например, двух самок, сходных физиологически, но одна из которых несет мутацию, ведущую к апомиксису. Обе самки продуцируют за счет пищи, которую они съедают, равное число яиц, но из всех яиц партеноге-нетической самки развиваются тоже самки, которые тоже будут размножаться партеногенетически, а среди потомков половой самки самок только половина, а остальные — самцы. В принципе, таким образом, система полового размножения терпит 50% убытка (так называемая плата за пол) по сравнению с парте-ногенетической в смысле продуктивности, а поэтому партеногенез должен распространяться в популяции за счет полового размножения. Следовательно, половое размножение не является ЭСС (см. разд. 3.4.2) и его широкое распространение нуждается в объяснении.
Имеется ряд потенциально возможных объяснений этой загадки, которые были рассмотрены Уильямсом (42), Мэйнардом Смитом (28) и Беллом (2). Их можно грубо разделить на зависящие от группового отбора и не зависящие от него.
1. Объяснения, основанные на «благе для группы». Как уже говорилось, половое размножение порождает разнообразие внутри популяций. Кроме того, в результате расщепления оно создает возможность для отделения благоприятных мутантов от определенных генных комплексов, так что они могут распространиться по всей популяции, а также для отделения благоприятных генных комплексов от неблагоприятных мутантов. Партеногенез, однако, ограничивает разнообразие (при апомик-сисе оно зависит от возникновения мутаций, что происходит редко; см. разд. 2.3.2), препятствует распространению благоприятных мутаций (поскольку мутации заключены в определенных генных комплексах и могут распространяться только в отдельных клонах) и означает, что неблагоприятные мутации, будучи заключены в геномах, будут накапливаться в популяциях, поскольку они появляются в одном клоне за другим. Последний механизм был назван «храповиком Мёллера», который впервые высказал эту идею (32). Таким образом, популяции, размножающиеся половым путем, должны сохраняться дольше чем партено-генетические популяции.
2. Неодарвинистские объяснения. Здесь в центре внимания находятся воздействия полового размножения на гены, которые его кодируют, и на организмы, которые им обладают. Следует ожидать, что потомки половых родителей будут отличаться большим разнообразием, чем потомки партеногенетических родителей. Поэтому, хотя партеногенетические родители могут быть более плодовитыми, чем половые, у них по сравнению с последними меньше шансов процветать и выжить, если среда, в которой они появились на свет, изменчива в пространстве и (или) во времени по своим физико-химическим и (или) биологическим условиям. Таким бразом, эти различия в выживаемости могут сдвинуть равновесие в пользу полового размножения. Объяснения сторонников группового отбора страдают теми же недостатками, что и объяснения, уже обсуждавшиеся в разд. 3.6. В свою очередь сторонникам неодарвинистских объяснений еще надлежит убедительно доказать, что в реальных средах создания изменчивости достаточно для того, чтобы оплатить расходы, связанные с половым размножением. К сожалению, результаты имеющихся наблюдений довольно бессвязны и создают путаницу, а выработать критерии, которые позволили бы сделать решительный выбор между многочисленными конкурирующими гипотезами, пока не удалось (2). Поэтому дискуссия продолжается.
Однако, каким бы ни был исход дискуссии, не вызывает сомнений, что эволюция полового размножения оказала глубокое и далекоидущее воздействие на сами эволюционные процессы. Некоторые из наиболее важных эффектов приведены ниже.
1. Эволюция генетических систем. Существование полового размножения имеет важные последствия для генетических механизмов. Самое главное из них состоит в том, что гены (или группы сцепленных генов) представляют собой более важные единицы отбора, чем целые геномы, так как последние — недолговечные единицы, разбивающиеся на части при мейозе и смешивающиеся при сингамии. Вызывающие это механизмы и такие связанные с ними явления, как диплоидность и доминирование, сами служат объектами отбора, и поэтому для них напрашивается адаптационистское объяснение. Например, дипло-идность и доминирование создают, возможно, некоторую защиту от вторжения гибельных мутаций, а поэтому следует ожидать, что гены, контролирующие соответствующие признаки, будут распространяться в популяциях. В связи с этим Фишер (15) высказал мнение, что существующий в популяции уровень доминирования эволюционировал путем включения генов-модификаторов. Так, модифицирующий аллель М благоприятен, если под его влиянием аллель А, находящийся в другом локусе, становится доминирующим над вредными мутантами (например, А1). Таким образом, между аллелями А и М существует эписта-тическое взаимодействие (см. разд. 2.1.2). Однако при подобной интерпретации возникает ряд затруднений (обзор см. (39)). Например, аллель М будет иметь лишь очень небольшое преимущество, так как он будет оказывать действие только в сочетании с гетерозиготами АЛ1, а это вначале будет редким. Поскольку М, скорее всего, обладает и другими физиологическими эффектами, а не только модифицирует доминирование, эволюция в этом локусе будет определяться главным образом этими другими эффектами. Однако, как мы увидим в дальнейшем (см. разд. 4.3), доминирование не обязательно должно было возникнуть в процессе эволюции специально для того, чтобы подавлять эффекты мутаций, но может быть проявлением некой неспецифичной способности сопротивляться любым изменениям в характере развития независимо от того, вызываются ли они генетическими факторами или факторами среды. Такого рода проблемы возникали постоянно с тех самых пор, как в 30-х годах были впервые опубликованы книги Фишера (15) и Дарлингтона (С. D. Darlington, The Evolution of Genetic Systems, Oliver a. Boyd, 1939). Оказалось, однако, что эти проблемы на редкость плохо поддаются строгому анализу и экспериментальному исследованию. Связи между причиной адаптации и эволюционными эффектами переплетаются здесь так тесно, что их иногда трудно распознать, не говоря уже о том, чтобы попытаться разобраться в тех или других по отдельности. Тем не менее это важная и развивающаяся область, и Белл (2) назвал ее мета-генетикой.
2. Эволюция гамет. Первоначально все продукты мейоза в данной популяции были, вероятно, одного размера (изогамия), как у многих ныне живущих одноклеточных организмов. Однако увеличение размера гамет, вероятно, давало известное преимущество, потому что развивающаяся зигота получала при этом больше ресурсов и ее шансы на выживание возрастали. Вместе с тем мелкие размеры также обладают преимуществом, позволяя из того же количества ресурсов получить больше гамет. При наличии отбора, направленного на продуцирование крупных гамет, немедленно возникает отбор, направленный на то, чтобы мелкие гаметы находили их и сливались с ними, потому что таким образом гены, содержащиеся в маленькой гамете, приобретают возможность воспользоваться ресурсами, запасенными в большой гамете. Можно представить себе также отбор, направленный на создан.ие у крупных гамет способности противостоять оплодотворению мелкими гаметами, с тем чтобы, соединяясь с крупными гаметами, они производили еще более крупные зиготы. Однако доход в смысле повышения выживаемости, который дает увеличение размера зиготы, по-видимому, подчиняется закону тенденции нормы прибыли к уменьшению, то есть по мере увеличения зиготы жизнеспособность возрастает все меньше и меньше. Поэтому гены, определяющие большие размеры гамет, не могут выдержать натиска генов, определяющих малые размеры, которые к тому же ведут себя «нечестно» (пользуются благами, предоставляемыми им их более крупными партнерами, но не платят за это). Вместе с тем мелкие гаметы не могут устоять против инвазии мутантов вследствие низкой выживаемости мелких зигот. Это рассуждение можно сделать строгим (2, 33) и предсказать, что эволюционно стабильной стратегии соответствует анизогамия, то есть мелкие (мужские) и крупные (женские) гаметы. Как правило, и в царстве растений, и в царстве животных наблюдается именно анизогамия, лежащая в основе всех других различий между полами.
3. Эволюция соотношения полов. Теперь, после того как мы показали, как могло возникнуть разделение популяции на самцов (продуценты мелких гамет) и самок (продуценты крупных гамет), можно задать вопрос: каких соотношений между двумя полами следует ожидать в популяциях? Ответ нам известен — обычно соотношение их составляет 1:1, но если продуценты мелких гамет могут производить на единицу ресурсов больше гамет, чем продуценты крупных гамет, то почему соотношение полов не смещено в пользу самок?
Одно из решений этой задачи может быть найдено с позиций ЭСС, и основы его были заложены еще Фишером (15). Допустим, что в некой популяции на каждого самца приходится по 100 самок и что репродуктивная эффективность каждого самца в 100 раз выше ожидаемой репродуктивной эффективности самки. В таком случае родительская особь, все потомки fi которой мужского пола, оставит в 100 раз больше потомков F2, чем особь, все потомки fj которой были бы женского пола. Поэтому сдвиг соотношения в пользу «дочерей» не представляет собой ЭСС; в точности то же самое можно сказать и о сдвиге его в пользу «сыновей». Только в том случае, если соотношение полов равно 1:1, ожидаемая эффективность для «сыновей» и «дочерей» будет одинакова. Следовательно, такое соотношение и соответствует ЭСС.
В сущности, это предполагает, что продуцирование «сыновей» и «дочерей» обходится примерно одинаково. Допустим, например, что продуцирование «сыновей» обходится дороже (скажем, вдвое), потому что они крупнее «дочерей». При соотношении полов 1 : 1 «сын» производит столько же потомков, сколько «дочь», но, поскольку «сыновья» обходятся дороже, это невыгодное предприятие, так как при этом снижается общее число потомков, которое может оставить одна родительская особь. Поэтому родительским особям выгодно затрачивать свои ресурсы на продуцирование «дочерей». В результате возникает известный перекос в пользу самок, однако по мере его возрастания ожидаемый репродуктивный успех «сыновей» повышается. Равновесие достигается в том случае, если родительские особи вкладывают равное количество ресурсов в продуцирование потомков того и другого пола, а не тогда, когда они производят их в равном числе. Поэтому в тех случаях, когда затраты на продуцирование самок и самцов различаются, следует ожидать отклонения от соотношения полов 1:1. Меткаф (30) обнаружил, что у Pollster metrlcus (перепончатокрылые), у которого самки имеют мелкие, а самцы — крупные размеры, соотношение полов сдвинуто в пользу самок, тогда как у близкородственного вида P. variatus самцы и самки имеют одинаковые размеры и соотношение между ними составляет 1:1. Следует напомнить, однако, что у перепончатокрылых самки могут регулировать пол своих потомков (см. разд. 3.6). У большинства видов соотношение полов определяется половыми хромосомами, и, по всей вероятности, механизм мейоза будет удерживать это соотношение на уровне 1 : 1 даже при наличии полового диморфизма по общим размерам. Таким образом, в этом случае генетические сдерживающие механизмы перевешивают другие силы отбора (см., однако, Т. Н. Glutton-Brock, Nature, 298, 11—13, 1982).
4. Половой отбор. Поскольку самцы продуцируют более мелкие, а поэтому более многочисленные гаметы, чем самки, и поскольку соотношение полов в норме составляет 1:1, между самцами часто наблюдается конкуренция за самок. Давление отбора, направленное на повышение способности самцов «добыть» себе самку, очень сильное, так как плата за поражение очень высока. Такого рода отбор известен под названием полового отбора и был впервые описан Чарлзом Дарвином. Он может действовать, благоприятствуя способности одного пола (обычно, но не всегда мужского) непосредственно конкурировать за обладание другим полом и(или) способности одного пола привлекать другой. Примеры можно найти у Кребса и Девиса (23). Эти авторы указывают, что интенсивность полового отбора зависит от степени конкуренции за брачных партнеров, которая в свою очередь зависит от: а) величины вклада обоих видов в создание потомков (то есть чем меньший вклад вносит один пол в потомков, тем сильнее конкуренция между представителями этого пола за брачных партнеров; обычно это означает, что самцы конкурируют за самок, однако не всегда, как показывает пример колюшки); б) отношения самцов к самкам, одновременно доступным для спаривания (если число последних уменьшается, например, вследствие несинхронного размножения, то конкуренция усиливается).
Аспект полового отбора, который особенно заинтересовал Дарвина и который с тех пор оставался в центре внимания,— это эволюция чрезвычайно сложных демонстраций и украшений подобно хвосту павлина. Такие украшения могут оказаться в известной степени неблагоприятными для своих владельцев, так как их образование, поддержание и демонстрация требуют затраты ресурсов, а между тем они возникают в процессе эволюции довольно часто, принимая иногда фантастические формы. Почему это происходит? До сих пор общепринятого или приемлемого объяснения не найдено, если не считать одного, впервые высказанного опять-таки Фишером (15) и, во всяком случае, правдоподобного. Фишер полагает, что украшения могут сохраняться отбором просто потому, что они привлекают самок. Если в данной полигамной популяции большинство самок отдают предпочтение самцам, имеющим определенное украшение, то мутация, детерминирующая отсутствие этого украшения, не сможет закрепиться в популяции, так как мутантные самцы будут неприемлемы в качестве брачных партнеров, даже если у «сыновей», которых они могут произвести, перспективы на выживание лучше, чем у «сыновей», имеющих украшения. Таким образом, после возникновения украшений у самцов и приверженности к ним у самок эволюция этих украшений протекала как самоусиливающийся процесс. Но в таком случае возникает критический вопрос: как возникли эти украшения? На этот вопрос можно ответить по-разному. Один из ответов состоит в том, что первоначально данное украшение было коррелировано с другими признаками и эффектами, которые способствовали продуцированию потомков и выживанию. Поэтому самки, выбиравшие брачных партнеров с украшениями, обеспечивали большую приспособленность собственным генам. Только после того, как украшение стало более выраженным в результате самоусиления, эта корреляция распалась. Конечно, это всего лишь гипотеза, которую трудно проверить, после того как вступил в действие самоусиливающийся половой отбор.
3.8. «Эгоистичная» ДНК и гены в организмах.
На протяжении всей этой главы различие между эгоистичным организмом и эгоистичным геном оставалось неясным, как это обычно и бывает в адаптационистской программе. В чем же это различие? И как велико его значение? Два этих подхода можно грубо сформулировать следующим образом:
1. Согласно теории эгоистичного гена, отдельные фенотипи-ческие (организменные) признаки возникли в процессе эволюции, потому что они помогают генам реплицироваться.
2. Согласно теории эгоистичного организма, гены, которые становятся наиболее обычными в данной популяции, достигают этого, потому что они способствуют выживанию и размножению организмов.
Поскольку гены «используют» организмы для того, чтобы реплицироваться, и поскольку организмы находятся под контролем генов, эти две точки зрения обычно сводятся к альтернативным способам рассмотрения одного и того же явления. Ген, который действовал за счет других генов данного организма, а следовательно, за счет выживания и размножения этого организма как целого, не мог бы распространяться достаточно эффективно. Это подразумевает, что на уровне организма, по всей вероятности, существует отбор на интеграцию и сотрудничество между генами. Вместе с тем теория эгоистичного гена предсказывает, что гены, которые нейтральны в отношении выживания и плодовитости организмов, могут распространяться. Например, наличие больших количеств нефункциональной ДНК (см. разд. 2.2.3) можно было бы объяснить именно таким образом. Доукинс (12) высказал предположение, что эта избыточная (эту ДНК иногда называют «сорной») ДНК подобна «паразиту... или безвредному, но бесполезному пассажиру, «голосующему» на дороге, с тем чтобы пристроиться на машины выживания, созданные другой ДНК». Главный вопрос здесь состоит, однако, в том, насколько нейтральны отдельные гены и их эффекты и насколько они должны быть нейтральными, чтобы, входя в состав организма, избежать проверки со стороны отбора. Является ли, например, стоимость репликации и несения так называемой сорной ДНК недостаточной, для того чтобы оказывать влияние на выживание и плодовитость носителя? Действительно ли она лишена какой-бы то ни было функции или мы просто до сих пор не сумели эту функцию обнаружить? Некоторые из этих вопросов живо обсуждаются в ряде статей, опубликованных в журнале Nature в 1980 г. (см. 284, 601—607; 285, 617—620; 285, 645—648).
Поскольку гены объединены в организмах, нетрудно понять, почему они должны сотрудничать друг с другом; однако теория эгоистичного гена ставит и другой вопрос: почему организмы? Почему, спрашивает Доукинс (13) в заключительной главе своей книги «Расширенные границы фенотипа», гены собираются в ге-номы, а клетки — в многоклеточные тела? Ответить на это в общей форме несложно: гены, входящие в группы, передаются более эффективно, чем гены, которые в них не входят, однако объяснить причины этого более детально не так просто, и адаптационистской программе следует теперь ими заняться. Кроме того, если интеграция, кооперация и коадаптация так важны, то почему они не привели к чему-то большему, чем сцепление генов? Почему, — и здесь мы вновь возвращаемся к разд. 3.7,— механизмы, связанные с половым размножением, которые в такой же степени склонны разрушать благоприятные сочетания генов, как и создавать их, получили возможность сохраниться? Почему, говоря словами Тренера (41), геном не застывает? Это трудные, но тем не менее важные и глубокие вопросы, к которым адаптационистская программа только начинает приступать.
3.9. Рекомендуемая литература.
Критическое рассмотрение адаптационистской программы см. у Гоулда и Левонтина (18). Обоснование этой программы дает Доукинс (13). Использование принципа оптимальности иллюстрирует Александер (1), а теории игр —Мэйнард Смит (29). Приложение адаптационистской программы к физиологической экологии рассматривают Таунсенд и Кейлоу (40), а к экологии поведения— Кребс и Девис (23).
Глава 4. ЭВОЛЮЦИЯ И РАЗВИТИЕ.
4.1. Введение.
При неодарвинистском подходе к эволюционной биологии главное внимание уделяется генетическим основам изменения и постоянства популяций, тогда как адаптационисты сосредоточили внимание на фенотипах. Однако эти два аспекта эволюции разделять не следует, ибо выражение фенотипа частично зависит от генотипа, а распространение генов зависит от того, сколь успешно фенотипы взаимодействуют со своей средой. Эти взаимозависимости иллюстрирует рис. 4.1. Экспрессия генов осуществляется через посредство морфогенетической системы, на которую оказывают также влияние изменяющиеся факторы среды. Уоддингтон (12) назвал изучение этих взаимодействий эпи-генетикой. В гл. 3 мы уже коснулись экологических и реверти-рованных эпигенетических законов, показанных на рис. 4.1.

Рис. 4.1. Некое исходное распределение генов (Gi) дает определенные фенотипы (Pi) в соответствии с эпигенетическими законами. Распределение фенотипов изменяется в соответствии с экологическими законами (переходя в pz)- Эти фенотипы вносят в генофонд (Gj) гены, которые распределяются в соответствии с генетическими законами (Оз). В этой главе основное внимание уделено рассмотрению пути от генов (G) к фенотипам (Р).
Здесь мы обратимся к самим эпигенетическим законам. Будут рассмотрены лишь два из наиболее важных принципов: как мелкие мутации могут амплифицироваться в процессе развития и как морфогенетическая система противодействует некоторым типам генетических изменений.
4.2. Амплификация в процессе развития.
Джозеф Нидхем (9) различал в онтогенезе три основных процесса: 1) рост — увеличение объема и веса; 2) развитие — диф-ференцировка и возрастание сложности организации (морфогенез); 3) созревание — прекращение развития и роста и наступление репродуктивных процессов. Джулиан Хаксли (7) изучал, каким образом второй из этих процессов взаимодействует с первым, направляя и регулируя изменения размеров органов и соотнося их друг с другом и с изменениями величины организма в целом. Такие взаимоотношения часто описываются простым математическим уравнением

где У — размеры данной части, X — размеры другой части или организма в целом, а и р — константы (но ср. Смит (11)).

где b=lg(бета). Эти соотношения известны под названием алломет-рических зависимостей, где а — константа аллометрии: если а>1, то У увеличивается в размерах быстрее, чем X, если же

Все рефераты по науке и технике